Hvorfor hemoglobin må vurderes før STEMI-diagnose og PCI
- Faraz Afzal
- 23. nov.
- 3 min lesing
Brystsmerter og ST-forandringer på EKG er blant de mest alarmerende og handlingsutløsende funnene i akuttmottaket. Likevel minner denne kasuistikken oss på at verken ST-elevasjon eller ST-depresjon alltid er ensbetydende med akutt koronar syndrom. En grundig vurdering av underliggende fysiologi er avgjørende for å unngå feilbehandling.
Kasuistikk
En mann i 70-årene med kjent perifer karsykdom innlegges med brystsmerter, tungpust og redusert allmenntilstand gjennom flere uker. Han hadde nylig vært innlagt på ferie i utlandet, men epikrise forelå ikke.
Ved ankomst:
EKG: Utbredt ST-depresjon i flere avledninger og ST-elevasjon i aVR
Lab:
Kreatinin: 164 (eGFR 35)
Troponin T: 791–879
NT-proBNP: 10 867
Laktat: 5,2
Hemoglobin: 4,1 g/dL
TPK: 866
LPK: 134 (blaster i utstryk)
CRP: 143
Ekkokardiografi: Lett global hypokinesi, ingen fokale veggbevegelsesforstyrrelser
Videre hematologisk utredning bekreftet akutt myelogen leukemi
Tolkning
EKG-bildet med global ST-depresjon og ST-elevasjon i aVR ga umiddelbart mistanke om venstre hovedstammesykdom, som beskrevet i ESC sine STEMI-retningslinjer (2023). Likevel pekte klinikken i en annen retning:
Symptomvarighet over flere uker taler mot et akutt koronarsyndrom
Fravær av fokal iskemi på ekko
Ekstrem anemi som mulig forklaring på ubalanse mellom oksygentilbud og -behov
Ved så lav hemoglobinverdi er det ikke nødvendigvis koronarkarene som er problemet. Hjertemuskelen får ikke tilstrekkelig oksygen, uansett perfusjonstrykk eller evt. stenosegrad i venstre hovedstammen. Resultatet er global myokardiskemi uten koronar okklusjon.
Kliniske implikasjoner
Denne typen supply–demand mismatch kan gi et EKG-bilde som etterligner hovedstammesykdom, men behandlingen er radikalt annerledes. Dersom man overser anemien og aktiverer for akutt PCI, risikerer man ikke bare unødvendig intervensjon, men også å skade pasienten.
Koronar angiografi bør utsettes ved uavklart anemi. Dersom pasienten har en blødningsanemi, vil en PCI-prosedyre komplisere situasjonen betydelig fordi den krever oppstart av dobbel platehemming. Dette kan forverre en pågående blødning, samtidig som platehemmingen ikke kan seponeres grunnet vesentlig risiko for stenttrombose. Det er derfor avgjørende å avklare årsaken til anemien før man eventuelt går videre med invasiv koronar utredning.
Selv om STEMI-retningslinjene og klinisk praksis ikke alltid fremhever hemoglobin som en sentral parameter ved vurdering av brystsmerter og EKG-forandringer, er vurdering av Hb viktig som del av den initiale evalueringen før man går videre til koronar angiografi og eventuell PCI. Dette kan ofte gjøres klinisk, for eksempel ved vurdering av hudfarge og sirkulasjon. Ved tvil kan en arteriell blodgass raskt gi nyttig informasjon. Samtidig kreves det klinisk skjønn: utredning av Hb skal ikke forsinke akutt PCI ved en klar og tidskritisk STEMI der forsinkelse kan gi dårligere prognose.
Læringspunkter
Global iskemi på EKG er ikke alltid koronar:
ST-depresjon i mange avledninger + ST-elevasjon i aVR/V1 kan skyldes systemisk hypoksi, anemi, sepsis eller andre tilstander med redusert oksygentilbud
Troponin verdier må tolkes i kontekst:
Ved alvorlig anemi, malign sykdom eller sepsis er forhøyede troponiner vanlig, uten at det nødvendigvis foreligger en plakkruptur
Symptomvarighet gir viktig informasjon:
Langvarige plager er sjelden forenlig med akutt koronar okklusjon
Hemoglobin må vurderes tidlig:
Ikke nødvendigvis før EKG-tolkning, men før man binder pasienten til behandling som innebærer DAPT.
Tenk bredt ved global iskemi:
Se pasienten i helhet. EKG-funn isolert gir ikke diagnosen.
Konklusjon
Denne kasuistikken illustrerer hvor viktig det er å tolke EKG i lys av pasientens helhetlige klinikk. Ved å være bevisst på tilstander som kan gi supply–demand mismatch, kan vi unngå feilaktig aktivering for PCI og potensielt skadelig behandling.
Hemoglobin er en undervurdert, men samtidig veldig kritisk verdi i den akutte vurderingen av brystsmerter.
Kommentarer