Akutt høyresidig hjertesvikt – patofysiologi og behandlingsstrategi

Denne artikkelen bygger videre på grunnleggende forståelse av høyresidig hjertesvikt, som du kan lese om her.

Akutt høyresidig hjertesvikt er et hemodynamisk syndrom der økt pulmonal vaskulær motstand kan utløse rask sirkulatorisk kollaps. Når afterload stiger, påvirkes både høyre og venstre ventrikkel, oksygentransport og koronarperfusjon samtidig. Denne artikkelen gjennomgår klinisk resonnering, behandlingsstrategier og den underliggende fysiologien – steg for steg – illustrert med en anonymisert kasuistikk.

Hva er akutt høyresidig hjertesvikt?

Akutt høyresidig hjertesvikt er en tilstand der høyre ventrikkel ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig blodstrøm gjennom lungekretsløpet.

Resultatet blir:

• redusert blodstrøm gjennom lungene

• redusert fylling av venstre ventrikkel

• fall i systemisk cardiac output

• risiko for sirkulatorisk kollaps

Det er derfor mest presist å forstå tilstanden som et hemodynamisk syndrom, ikke én spesifikk sykdom.

 

Hva kan gi akutt høyresidig hjertesvikt?

Årsakene kan forstås ut fra hva som primært belaster høyre ventrikkel.

1. Trykkbelastning (økt afterload)

Den vanligste mekanismen er akutt økning i pulmonal vaskulær motstand.

Dette ses særlig ved:

• massiv eller submassiv lungeemboli

• akutt pulmonal belastning sekundært til sviktende venstre ventrikkel

• uttalt hypoksisk vasokonstriksjon ved respirasjonssvikt

• akutt forverring av kronisk pulmonal hypertensjon

  
  

Fellesnevneren er at høyre ventrikkel møter en motstand den ikke er bygget for. Når trykket stiger raskt kan svikten utvikle seg på timer.

2. Primær kontraktil svikt i høyre ventrikkel

I andre situasjoner er det selve pumpefunksjonen som svikter.

Eksempler inkluderer:

• høyre ventrikkelinfarkt (proksimal RCA-okklusjon)

• myokarditt

• uttalt systemisk inflammasjon

  
  

Her kan pulmonal motstand være relativt normal, men kontraktiliteten utilstrekkelig.

3. Akutt volumoverbelastning

En tredje mekanisme er akutt volumøkning i høyre ventrikkel.

Dette kan sees ved:

• akutt klaffelekkasje

• intracardiale shunter

• overdreven væskebehandling

  
  

Dette ses særlig hos pasienter med sepsis eller hos postoperative pasienter hvor væskebehandling ofte gis uten tilstrekkelig hemodynamisk vurdering.

Dilatasjonen øker radius i ventrikkelen og dermed veggspenningen, noe som i seg selv kan bidra til svikt.

Kasuistikk: akutt høyresidig svikt ved lungeemboli

En mann i 40-årene med afrikansk bakgrunn ble innlagt med uttalte smerter, inkludert brystsmerter, og raskt utviklende hypoksi.

Han fremsto alvorlig syk: klam, smertepåvirket og periodevis somnolent, men vekkbar. Oksygenbehovet var betydelig.

EKG viste tegn til høyre belastning.

CT thorax påviste segmentale lungeembolier.

Ekkokardiografi viste:

• dilatert høyre ventrikkel

• redusert kontraktilitet

• septal avflatning

• forhøyet pulmonalt trykk

Laktat var forhøyet.

Bildet passet med akutt lungeemboli med høyrebelastning.

Likevel var det noe som ikke stemte.

Når klinikk og funn ikke stemmer

Segmentale lungeembolier alene forklarer sjelden så uttalt hypoksi og sirkulatorisk påvirkning.

Pasienten var klinisk betydelig sykere enn bildene skulle tilsi.

I slike situasjoner er det avgjørende å stoppe opp og vurdere helheten.

Her var det sannsynligvis en kombinasjon av:

• trombemasse i lungekretsløpet

• samtidig lungeaffeksjon med redusert gassutveksling (acute-chest-lignende mekanisme)

• akutt økning i pulmonal vaskulær motstand

Dette økte afterload for høyre ventrikkel samtidig som oksygeneringen falt.

Reperfusjon ved lungeemboli med høyresvikt

Ved lungeemboli med tegn til høyre ventrikkel svikt og hemodynamisk påvirkning er rask reduksjon av pulmonal motstand avgjørende.

Aktuelle strategier inkluderer:

• systemisk trombolyse

• kateterbasert trombolyse

• mekanisk trombektomi

  
  

I denne kasuistikken ble kateterbasert trombolyse forsøkt.

Likevel fortsatte den hemodynamiske forverringen, noe som tydet på at den totale belastningen på høyre ventrikkel ikke lot seg forklare av trombemassen alene.

Tre fysiologiske prinsipper som forklarer akutt høyresidig hjertesvikt

Akutt svikt i høyre ventrikkel kan i stor grad forstås gjennom tre grunnleggende fysiologiske mekanismer:

• Frank–Starling-responsen

• Ventrikulo-pulmonal coupling

• interventrikulær avhengighet

Sammen beskriver disse hvordan høyre ventrikkel først forsøker å kompensere for økt belastning, før sirkulasjonen til slutt kollapser.

Prinsipp	Hvor det forklares senere
Frank–Starling	Preload, væskebehandling og Laplace lov
VP coupling	Afterload, forhold mellom TAPSE–PASP
Interventrikulær avhengighet	To pumper i samme rom - septal shift

.

Frank–Starling-responsen (preload-reserve)

Når høyre ventrikkel fylles mer i diastole, strekkes myokardfibrene og kontraksjonskraften øker. Dette gjør at slagvolumet kan opprettholdes når belastningen øker. Ved akutt trykkbelastning, som ved lungeemboli, vil høyre ventrikkel derfor først forsøke å kompensere ved å øke fyllingen. Denne mekanismen har imidlertid en grense – når ventrikkelen blir for dilatert, flater kurven ut og ytterligere preload gir ikke mer slagvolum.

Hva skjer når afterload i lungene øker?

Høyre ventrikkel er bygget for volum, ikke trykk.

Den har tynn vegg og kontraherer hovedsakelig longitudinelt.

Når motstanden i lungekretsløpet stiger raskt faller slagvolumet raskt.

Konsekvensene oppstår i en kjede:

• mindre blod passerer gjennom lungene

• mindre blod når venstre ventrikkel

• venstre ventrikkel fylles dårligere

• systemisk cardiac output faller

Dette kan skje selv om venstre ventrikkel er strukturelt normal.

Ventrikulo-pulmonal coupling – forholdet mellom høyre ventrikkel og lungene

Et nyttig fysiologisk begrep ved høyresidig hjertesvikt er ventrikulo-pulmonal coupling.

Dette beskriver hvor godt høyre ventrikkels kontraktilitet er tilpasset motstanden i lungekretsløpet (afterload).

Normalt øker kontraktiliteten når pulmonal motstand øker.

Når ventrikkelen ikke lenger klarer å kompensere for økt afterload oppstår såkalt uncoupling. Slagvolumet faller og hemodynamikken forverres raskt.

I klinisk praksis kan dette vurderes indirekte ved å se på høyre ventrikkels funksjon opp mot pulmonalt trykk.

Et enkelt uttrykk for dette er forholdet mellom: TAPSE og pulmonalt systolisk trykk.

Dette er ikke et direkte mål på coupling, men et enkelt surrogat som gir en indikasjon på hvor godt høyre ventrikkel klarer å tilpasse seg belastningen i lungekretsløpet. Studier har vist at en TAPSE/PASP-ratio over omtrent 0,35 tyder på relativt bevart coupling, mens verdier under rundt 0,30 indikerer redusert tilpasning mellom høyre ventrikkel og pulmonal motstand. Ved verdier under cirka 0,20 anses coupling ofte som uttalt svekket, noe som er assosiert med betydelig høyre ventrikkelsvikt og dårligere prognose.

Hos pasienten i denne kasuistikken var:

• TAPSE omtrent 7–8 mm

• systolisk pulmonaltrykk rundt 60 mmHg

  
  

Dette gir en TAPSE/PASP-ratio på omtrent 0,12–0,13, noe som indikerer uttalt ventrikulo-pulmonal uncoupling

og uttalt svikt i høyre ventrikkels evne til å håndtere afterload i lungekretsløpet.

Interventrikulær avhengighet – to pumper i samme rom

Høyre og venstre ventrikkel deler både septum og perikard.

Når høyre ventrikkel dilaterer ved trykkbelastning presses septum mot venstre ventrikkel.

Dette reduserer diastolisk fylning av venstre ventrikkel.

Resultatet blir redusert slagvolum og fallende systemtrykk.

Væskebehandling – som ofte er en ryggmargsrefleks ved hypotensjon – kan i denne situasjonen forverre diastolisk avklemming av venstre ventrikkel.

Når systemtrykket faller, reduseres også koronarperfusjonen til høyre ventrikkel, som allerede arbeider mot høy motstand.

Dette skaper en selvforsterkende spiral.

Hypoksi og lavt cardiac output – et dobbelt problem

Hos denne pasienten ble SvO₂ målt til 29 %.

Normalt ligger SvO₂ rundt 65–75 %.

En verdi på 29 % betyr at vevet ekstraherer en ekstremt høy andel av tilgjengelig oksygen.

Dette indikerer at oksygentransporten (DO₂) er kritisk redusert.

Ved høyresidig kardiogent sjokk skyldes lav SvO₂ primært lavt cardiac output.

Når dette samtidig kombineres med redusert gassutveksling oppstår et dobbelt problem:

• redusert blodstrøm

• redusert oksygeninnhold

Begge komponenter forsterker hverandre.

Overtrykksventilasjon kan forverre høyresidig svikt

Ved akutt høyresidig hjertesvikt og hypoksi er det avgjørende å være klar over at tiltak som vanligvis oppfattes som støttende, kan ha motsatt effekt.

Overtrykksventilasjon, inkludert CPAP, BiPAP og invasiv ventilasjon, øker det intrathorakale trykket. Dette kan føre til:

• økt pulmonal vaskulær motstand

• økt afterload for høyre ventrikkel

• redusert venøs retur til hjertet

  
  

Hos en pasient med allerede trykkbelastet høyre ventrikkel kan dette redusere slagvolumet ytterligere og utløse eller forverre sirkulatorisk kollaps.

I tillegg kan sedasjon og intubasjon føre til systemisk hypotensjon, noe som reduserer koronarperfusjonen til høyre ventrikkel og ytterligere svekker kontraktiliteten. Dette står i kontrast til venstresidig hjertesvikt, hvor overtrykksventilasjon ofte kan bedre hemodynamikken ved å redusere afterload.

Derfor må beslutningen om intubasjon ved akutt høyresidig hjertesvikt tas med stor forsiktighet. Hos enkelte pasienter kan det være nødvendig, men det bør skje under nøye hemodynamisk kontroll og med en klar forståelse av de potensielle konsekvensene.

Væskebehandling ved høyresidig hjertesvikt

Høyre ventrikkel er preload-avhengig, og mange pasienter kan initialt respondere på moderat volumtilførsel.

Men dette er en tveegget strategi.

Når høyre ventrikkel allerede er dilatert og trykkbelastet kan ytterligere volum føre til:

• økt veggspenning

• økt septal deviasjon

• redusert venstresidig fylning

• fall i systemtrykk

Dette kan redusere koronarperfusjonen til høyre ventrikkel.

Resultatet kan bli funksjonell iskemi i høyre ventrikkel, selv uten koronarstenose.

Derfor må væskebehandling ved akutt høyresvikt være forsiktig, individuell og tett monitorert.

Laplaces lov

beskriver sammenhengen mellom veggspenning, trykk, radius og veggtykkelse i et hulorgan (for eksempel en ventrikkel).

For en sfærisk struktur (forenklet modell av ventrikkel):

Det betyr:

• ↑ Intrakavitært trykk → ↑ Veggspenning

• ↑ Radius (dilatasjon) → ↑ Veggspenning

• ↑ Veggtykkelse → ↓ Veggspenning

  
  

Ved akutt økt pulmonal motstand:

1. Høyre ventrikkel, med sin lave veggtykkelsen, må generere høyere trykk

2. Den dilaterer

3. Radius øker

Disse faktorene øker veggspenningen betydelig.

Økt veggspenning:

• Øker oksygenbehovet

• Reduserer koronarperfusjon (ved lavt systemtrykk)

• Forverrer kontraktiliteten

Resultatet kan bli funksjonell iskemi og en selvforsterkende spiral.

Laplace lov. En ventrikkel dilatert ventrikkel med tynnere vegg har høyere veggspenning enn en normalstor ventrikkel med tykkere vegg. (Ref. Lee RJ et al, 2013; Cell Transpl.)

Betydningen av rytme og frekvens

Høyre ventrikkel er et lavtrykkskammer og er ofte mer avhengig av atrial kontraksjon enn venstre ventrikkel.

Tap av atriekick kan derfor gi et betydelig fall i slagvolum og cardiac output.

Pasienter kan bli raskt hemodynamisk ustabile ved overgang til:

• atrieflimmer

• nodal rytme

• uttalt bradykardi

  
  

Cardiac output ved høyresvikt er også ofte mer frekvensavhengig.

Klinisk innebærer dette at:

• sinusrytme bør bevares

• paroksysmer med atrieflimmer kan behandles med amiodaron

• bradykardi kan kreve atriepacing

• dobutamin kan forbedre hemodynamikken delvis via frekvensøkning

  
  

Et klassisk eksempel er inferior STEMI med høyre ventrikkel-affeksjon hvor relativ bradykardi kan gi betydelig lavt cardiac output.

Vasopressorer og inotropi

Når systemtrykket faller, er målet å bevare:

• tilstrekkelig MAP

• trykkgradienten gjennom lungekretsløpet

• koronarperfusjon av høyre ventrikkel

Noradrenalin er en ino-pressor og er førstevalg ved hypotensjon og anbefales i retningslinjer for kardiogent sjokk generelt. Det øker systemtrykket og støtter koronarperfusjon. Noradrenalin kan også forbedre forholdet mellom høyre ventrikkels kontraktilitet og pulmonal afterload, og dermed bedre ventrikulo-pulmonal coupling. Lungene har ikke samme resistensarterioler som systemkretsløpet, og kliniske doser vil derfor i større grad øke systemisk vaskulær motstand enn pulmonal motstand. I tillegg vil beta-agonist-effekten stimulere høyre ventrikkel.

Ved uttalt pulmonal hypertensjon kan vasopressin vurderes som tillegg eller alternativ, da det i mindre grad påvirker pulmonal motstand. Evidensen her er primært fysiologisk og observasjonsbasert.

Milrinon og levosimendan kan også være aktuelle fordi de reduserer pulmonal motstand, men de kan gi hypotensjon og må brukes med forsiktighet og bør brukes under nøye hemodynamisk minitorering.

Ventilasjon og inhalert nitrogenoksid (NO)

Overtrykksventilasjon øker intrathorakalt trykk og kan:

• øke pulmonal vaskulær motstand

• øke afterload for høyre ventrikkel

• redusere venøs retur

Hos pasienter med høyresvikt kan dette utløse sirkulatorisk kollaps.

Hos ventilasjonskrevende pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon kan inhalert nitrogenoksid (NO) brukes.

NO:

• virker som selektiv pulmonal vasodilator

• reduserer pulmonal vaskulær motstand

• påvirker ikke systemtrykket

Effekten er rask og doseavhengig, men kortvarig og uten dokumentert mortalitetsgevinst. NO brukes derfor primært som temporær stabilisering eller bro til annen behandling.

Hvorfor systemtrykket må være høyere enn pulmonaltrykket

Hjertet fungerer som to pumper i serie med ulike oppgaver.

Venstre ventrikkel pumper mot høy motstand i kroppen. Høyre ventrikkel pumper mot lav motstand i lungene. Denne trykkforskjellen er avgjørende.

Når pulmonaltrykket nærmer seg systemtrykket:

• Høyre ventrikkel dilaterer

• Septum forskyves

• Venstre ventrikkel klemmes

• Systemisk slagvolum faller

• Koronarperfusjon av høyre ventrikkel reduseres

  
  

Uten tilstrekkelig systemtrykk forsvinner trykkgradienten som driver blodet gjennom lungene. Da stopper sirkulasjonen.

Å opprettholde MAP høyere enn pulmonaltrykket er derfor livsviktig.

Når fysiologien ikke lar seg stabilisere

Til tross for reperfusjon, vasopressorer og inotropi utviklet pasienten progressiv sirkulatorisk svikt.

Han ble derfor lagt på ECMO, som raskt bedret hemodynamikken ved å overta både sirkulasjon og gassutveksling.

Dette bekreftet at hovedproblemet var hemodynamisk.

For en mer detaljert gjennomgang av høyresidig hjertesvikt, se denne artikkelen i Hjerteforum.

Takk

Takk til Eirik Qvigstad, overlege ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåking - OUS Ullevål,  for verdifulle faglige innspill til denne artikkelen.

Kliniske hovedpoeng

• Akutt høyresidig hjertesvikt skyldes oftest økt pulmonal afterload

• Lungeemboli er en av de vanligste årsakene

• Hypoksi og lavt cardiac output kan opptre samtidig

• Væskebehandling må være forsiktig og individuelt tilpasset

• Sinusrytme og adekvat frekvens er viktig for å opprettholde cardiac output

• Noradrenalin er førstevalg ved hypotensjon

• Dobutamin kan støtte kontraktilitet

• Inhalert NO kan redusere pulmonal motstand midlertidig

• Systemtrykket må overstige pulmonaltrykket for å opprettholde sirkulasjon

Ofte stilte spørsmål om akutt høyresidig hjertesvikt (FAQ)

1. Hva er akutt høyresidig hjertesvikt?

Akutt høyresidig hjertesvikt er en tilstand der høyre ventrikkel ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig blodstrøm gjennom lungekretsløpet ved akutt økt belastning. Dette kan føre til redusert fylling av venstre ventrikkel, lavt cardiac output og i alvorlige tilfeller kardiogent sjokk.

2. Hvorfor tåler høyre ventrikkel økt afterload så dårlig?

Høyre ventrikkel er bygget for å pumpe blod mot lav motstand i lungekretsløpet og har tynnere vegg enn venstre ventrikkel. Når pulmonal vaskulær motstand stiger raskt, øker veggspenningen, slagvolumet faller og høyre ventrikkel kan raskt dekompensere.

3. Hva er ventrikulo-pulmonal coupling?

Ventrikulo-pulmonal coupling beskriver hvor godt høyre ventrikkels kontraktilitet er tilpasset motstanden i lungekretsløpet. Når høyre ventrikkel ikke lenger klarer å kompensere for økt afterload, oppstår ventrikulo-pulmonal uncoupling, og hemodynamikken kan forverres raskt.

4. Hvorfor kan intubasjon og overtrykksventilasjon være farlig ved akutt høyresidig hjertesvikt?

Overtrykksventilasjon øker intrathorakalt trykk, noe som kan øke pulmonal vaskulær motstand, redusere venøs retur og øke afterload for høyre ventrikkel. Hos pasienter med alvorlig høyresidig svikt kan dette utløse eller forverre sirkulatorisk kollaps. Sedasjon og intubasjon kan også gi hypotensjon og redusert koronarperfusjon av høyre ventrikkel.

5. Hvorfor kan væskebehandling forverre høyresidig hjertesvikt?

Selv om høyre ventrikkel er preload-avhengig, kan for mye væske ved allerede dilatert og trykkbelastet høyre ventrikkel øke veggspenningen, forskyve septum mot venstre ventrikkel og redusere venstresidig fylning. Resultatet kan være fallende blodtrykk og forverret sirkulasjon.

6. Hvordan behandles akutt høyresidig hjertesvikt?

Behandlingen avhenger av årsaken, men kan inkludere reperfusjon ved lungeemboli, forsiktig væskestyring, vasopressorer som noradrenalin, inotropi som dobutamin, behandling av rytmeforstyrrelser, inhalert nitrogenoksid ved selekterte tilfeller og ECMO ved refraktær sirkulatorisk svikt.