SvO₂ og CVP ved kardiogent sjokk – praktisk tolkning i klinikken

Ved kardiogent sjokk og alvorlig hjertesvikt må behandlingen i praksis ofte styres uten avansert invasiv hemodynamisk monitorering, enten fordi slik monitorering ikke er umiddelbart tilgjengelig, eller fordi nødvendig praktisk erfaring ikke alltid foreligger. I klinisk praksis er sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂/ScvO₂) og sentralvenøst trykk (CVP) blant de viktigste tilgjengelige parameterne. Denne artikkelen gir en praktisk og fysiologisk forankret gjennomgang av hvordan SvO₂ og CVP kan brukes – og misbrukes – til å vurdere flow/cardiac output, stuvning og behandlingsrespons ved kardiogent sjokk, med laktat som et nødvendig korrektiv.

Innledning – hvorfor denne artikkelen er nødvendig

Kardiogent sjokk er en av de mest komplekse og dødelige tilstandene i akuttmedisin og kardiologi. Til tross for dette må behandlingen i de fleste tilfeller styres uten avansert invasiv hemodynamisk monitorering.

I klinisk praksis baseres beslutninger derfor ofte på sentralvenekateter-baserte parametre (i tillegg til arteriekran og ekkokardiografi), særlig:

• sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂ / ScvO₂)

• sentralvenøst trykk (CVP)

• laktat

Denne artikkelen gir en praktisk og fysiologisk forankret gjennomgang av hvordan disse parameterne brukes – og hvilke begrensninger de har – ved kardiogent sjokk og alvorlig hjertesvikt.

Hva er kardiogent sjokk? (kort repetisjon)

Kardiogent sjokk kan defineres slik:

Utilstrekkelig organperfusjon sekundært til kardial dysfunksjon.

Kjennetegn:

• lav cardiac output

• kompensatorisk vasokonstriksjon

• økende fylningstrykk

• vevshypoperfusjon og organsvikt

Det avgjørende prinsippet er:

Kardiogent sjokk er et lav-flow-sjokk – ikke primært et lav-trykk-sjokk.

Blodtrykk kan være tilsynelatende bevart (i tidlig fase), samtidig som vev og organer er alvorlig hypoperfundert.

Presisering om ekkokardiografi

Ekkokardiografi, i tillegg til arteriekran og sentralvenøs kateter, er en sentral del av vurderingen ved kardiogent sjokk og kan gi avgjørende informasjon om både mekanisme og hemodynamikk. Ved godt innsyn, korrekt måling av venstre ventrikkels utløpstrakt (LVOT) og et representativt LVOT VTI-signal, kan cardiac output estimeres pålitelig og brukes aktivt i behandlingsstyringen.

Denne artikkelen er imidlertid bevisst avgrenset til bruk av sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂/ScvO₂) og sentralvenøst trykk (CVP), ettersom disse parameterne ofte er kontinuerlig tilgjengelige og gir praktisk beslutningsstøtte i klinisk hverdag. Dette innebærer ikke at CVP og SvO₂ er tilstrekkelige alene, men at de inngår som del av en helhetlig vurdering der klinikk, ekkokardiografi, laboratorieparametre og behandlingsrespons alltid må integreres.

Grunnprinsippet: oksygentilbud, oksygenbehov og hva SvO₂ representerer

All hemodynamisk vurdering ved sjokk kan i bunn og grunn reduseres til balansen mellom oksygentilbud (DO₂) og oksygenforbruk (VO₂) i perifert vev.

Det totale oksygentilbudet til vevet bestemmes av tre faktorer:

• cardiac output (CO)

• hemoglobinkonsentrasjon (Hb)

• arteriell oksygenmetning (SaO₂)

  
  

Ved kardiogent sjokk er hovedproblemet som regel for lav cardiac output, noe som reduserer oksygentilbudet til vevet. Når tilbudet ikke dekker behovet, vil vevet kompensere ved å øke oksygenekstraksjonen. Resultatet er at mindre oksygen returneres til venesystemet.

Dette er det fysiologiske grunnlaget for bruk av sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂).

SvO₂ uttrykker hvor mye oksygen som er igjen i blodet etter at vevet har trukket det det trenger. Målt via sentralvenekateter får man ScvO₂, som hovedsakelig reflekterer venøst blod fra overkroppen. ScvO₂ gir informasjon om balansen mellom oksygentilførsel og oksygenforbruk, og kan brukes som et sanntidssurrogat for global flow når forutsetningene er oppfylt.

• Lav SvO₂ indikerer økt oksygenekstraksjon og utilstrekkelig oksygentilbud, oftest som følge av lav cardiac output.

• Stigende SvO₂ taler vanligvis for bedre balanse mellom tilbud og behov og kan reflektere bedring i flow.

  
  

Det er imidlertid viktig å være klar over at en økende eller normal SvO₂ ikke alltid er et uttrykk for klinisk bedring. Ved langtkommen sjokk, enten septisk eller kardiogent, kan vevets evne til å ekstrahere oksygen være redusert (cytopatisk hypoksi), slik at SvO₂ blir falskt forhøyet til tross for vedvarende vevshypoksi. I slike situasjoner vil dette som regel avspeiles i klinikken og i andre perfusjonsmarkører, særlig laktat.

Ved kardiogent sjokk er SvO₂ likevel den viktigste kontinuerlige sanntidsparameteren for vurdering av endringer i cardiac output i klinisk praksis, forutsatt at målingen alltid tolkes i sammenheng med klinikk og øvrige data.

Determinanter for SvO₂. SvO₂ reflekterer balansen mellom oksygentilbud og oksygenforbruk. Oksygentilbudet bestemmes av cardiac output, hemoglobin og SaO₂, og endringer i én av disse vil påvirke SvO₂ uavhengig av flow. Oksygenforbruket kan påvirkes av bl.a. feber, kramper, SIRS og sympatikusaktivering.

ScvO₂ (CVK) versus mixed SvO₂ (pulmonalarterie)

Det er viktig å skille mellom sentralvenøs oksygenmetning målt via sentralvenekateter (ScvO₂) og ekte mixed venøs oksygenmetning (SvO₂) målt i pulmonalarterien.

Mixed SvO₂ målt i pulmonalarterien representerer en blanding av venøst blod fra både over- og underkropp (vena cava superior og inferior), og gir dermed det mest komplette bildet av global oksygenbalanse. Dette forutsetter imidlertid pulmonalarteriekateter, som ikke er rutinemessig tilgjengelig. ScvO₂ målt via CVK reflekterer hovedsakelig oksygenmetning i blod fra overkroppen.

I hemodynamisk stabile situasjoner kan ScvO₂ og mixed SvO₂ være relativt like. Ved sjokktilstander, særlig ved kardiogent sjokk, kan de imidlertid avvike betydelig, opp mot 15-20% avvik er beskrevet. Årsaken er at perfusjon og oksygenekstraksjon ofte er ujevnt fordelt i kroppen ved sjokk. Bukorganer og underekstremiteter kan være betydelig hypoperfundert, samtidig som hjerne og overkropp prioriteres. Dette kan føre til at ScvO₂ overvurderer den globale oksygenbalansen.

På tross av disse begrensningene har ScvO₂ stor klinisk verdi, fordi den er lett tilgjengelig, reproduserbar og egnet som trendparameter. Ved korrekt tolkning gir endringer i ScvO₂ ofte mer relevant informasjon enn enkeltmålinger av mixed SvO₂, særlig når respons på tiltak vurderes. Det avgjørende er derfor ikke om SvO₂ er “ekte” eller sentralvenøs, men at man kjenner begrensningene og bruker målingen konsekvent som trend i klinisk kontekst.

Et avgjørende premiss: Hb og SaO₂ må være stabile

SvO₂ er imidlertid ikke et direkte mål på cardiac output, men et uttrykk for balansen mellom oksygentilførsel og oksygenforbruk. Dersom én av komponentene i oksygentilbudet endres, vil SvO₂ også endres – uavhengig av om cardiac output har gjort det.

Dersom:

• hemoglobinkonsentrasjonen faller, eller

• arteriell oksygenmetning (SaO₂) reduseres

vil det totale oksygentilbudet til vevet falle selv ved uendret cardiac output. Vevet vil da øke oksygenekstraksjonen, og SvO₂ vil synke. Dette kan feiltolkes som redusert cardiac output dersom Hb og SaO₂ ikke vurderes samtidig.

Tilsvarende kan SvO₂ stige ved økt SaO₂ eller redusert oksygenforbruk, uten at cardiac output nødvendigvis har bedret seg.

SvO₂ kan derfor bare tolkes som et meningsfullt surrogat for cardiac output når hemoglobin, SaO₂ og oksygenforbruk er relativt stabile.

Klinisk huskeregel

SvO₂ reflekterer oksygenbalansen, ikke cardiac output isolert. Endres Hb, SaO₂ eller oksygenforbruk, vil SvO₂ endres – selv uten endring i flow.

Central Venous Pressure (CVP)

Hva er CVP – og hva er det ikke?

CVP er trykket i høyre atrium og reflekterer:

• høyresidig fylning

• venøs retur

• samspillet mellom volum, compliance og hjertets pumpeevne

  
  

CVP er ikke et direkte mål på volumstatus.

Ved hjertesvikt representerer forhøyet CVP oftest:

• stuvning

• redusert ettergivelighet

• ugunstige fyllingsforhold

  
  

Hvorfor CVP er klinisk viktig

CVP inngår direkte i organperfusjonen:

Perfusjonstrykk ≈ MAP − CVP

Når CVP øker, reduseres effektiv perfusjon av nyre, lever og tarm – selv om blodtrykket virker akseptabelt.

En isolert økning i CVP uten samtidig bedring i cardiac output indikerer at hjertet ikke er preload-responsivt; fyllingen omsettes ikke i økt slagvolum, men i økt stuvning, redusert organperfusjon og forverret hemodynamikk.

Dette er et helt sentralt klinisk poeng. ScvO₂ < 60 % er assosiert med økt risiko for større kardiovaskulære hendelser og dårligere prognose hos pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt og kardiogent sjokk.

Parameter	Normalområde	Bekymringsverdi	Klinisk tolkning
ScvO₂	65–75 %	<60 %	Taler for lav cardiac output dersom Hb, SaO₂ og VO₂ er stabile
CVP	2–6 mmHg	>10–12 mmHg	Taler for stuvning, ikke volumstatus
CVP ≥15 mmHg	–	Høyrisiko	Redusert organperfusjon sannsynlig

Når CVP kan være misvisende – kliniske begrensninger

CVP er et mål på trykket i høyre atrium og reflekterer høyresidig fylning og stuvning. Under normale forhold kan CVP gi nyttig informasjon om venøs retur og fylningstrykk. Ved en rekke kliniske tilstander brytes imidlertid sammenhengen mellom CVP, preload og væskerespons. I disse situasjonene representerer CVP primært trykkbelastning, ikke funksjonell fylling, og kan derfor gi et misvisende beslutningsgrunnlag.

En fellesnevner i disse tilstandene er at trykket i høyre atrium øker uten at den effektive fremadrettede flow øker tilsvarende.

Isolert høyresidig hjertesvikt

Ved isolert høyresidig svikt er CVP ofte forhøyet som følge av nedsatt fremadrettet pumpefunksjon i høyre ventrikkel. Den forhøyede CVP reflekterer redusert tømming av høyre atrium, ikke nødvendigvis økt intravaskulært volum. I denne situasjonen kan høy CVP sameksistere med lav preload til venstre ventrikkel, og ytterligere væsketilførsel vil ofte forverre høyresidig dilatasjon og redusere venstre ventrikkelfylling gjennom såkalt "ventrikulær interdependens".

Ventrikulær interdependens betyr at når høyre ventrikkel blir overfylt eller dilatert, reduseres fylningen og funksjonen til venstre ventrikkel.

Uttalt trikuspidalinsuffisiens

Ved moderat til alvorlig trikuspidalinsuffisiens påvirkes CVP i stor grad av regurgitasjon fra høyre ventrikkel til høyre atrium. CVP kan da bli markant forhøyet uten sammenheng med preload eller volumstatus, og endringer i CVP etter væske eller diuretika blir vanskelig å tolke. I praksis mister CVP her sin rolle som styringsparameter og bør primært betraktes som uttrykk for regurgitasjonsvolumet som øker trykk i høyre atriet.

Portal hypertensjon, ascites og økt intraabdominalt trykk

Ved portal hypertensjon og betydelig ascites kan økt intraabdominalt trykk og redusert venøs compliance i det splanchniske kretsløpet føre til forhøyet CVP uavhengig av sentral sirkulatorisk status. Delvis kompresjon av vena cava inferior og trykkoverføring til thorax kan gi høy CVP samtidig som pasienten er relativt intravaskulært hypovolem. I slike situasjoner gir CVP begrenset informasjon om væskerespons.

Mekanisk ventilasjon og høyt intrathorakalt trykk

Ved mekanisk ventilasjon, særlig med høy PEEP, øker intrathorakalt trykk og dermed målt CVP, uten at dette nødvendigvis reflekterer økt preload. Endringer i ventilasjonsinnstillinger kan derfor påvirke CVP uavhengig av reelle endringer i sirkulatorisk fylling.

Pulmonal hypertensjon og perikardielle tilstander

Ved uttalt pulmonal hypertensjon eller perikardielle tilstander med tamponadelignende fysiologi endres høyresidig trykkdynamikk slik at CVP primært reflekterer afterload og restriksjon, snarere enn volumstatus eller preload-respons.

Klinisk hovedpoeng

CVP er et trykkmål, ikke et volum- eller mål for cardiac output. Ved isolert høyresidig svikt, uttalt trikuspidalinsuffisiens eller økt intraabdominalt trykk kan CVP være høy uten å gi pålitelig informasjon om preload eller væskerespons.

SvO₂ og CVP brukt sammen – den praktiske modellen

I klinisk praksis kan parameterne brukes komplementært:

• CVP som surrogat for fylning og stuvning

• SvO₂ som surrogat for cardiac output og oksygenbalanse

  
  

Frank–Starling-prinsippet gjelder fortsatt, men ved hjertesvikt er kurven:

• flat

• forskjøvet

• individuell

  
  

Derfor er respons på tiltak viktigere enn enkeltverdier.

Forhold mellom CVP og SVO2 for å kunne bruke som veiledning for væskebehandling ved kardiogent sjokk

Praktisk tilnærming ved klinisk usikkerhet: væske eller avlastning?

Ved kardiogent sjokk er det ofte uklart om redusert perfusjon skyldes utilstrekkelig preload eller om pasienten allerede befinner seg på den flate delen av Frank–Starling-kurven med uttalt stuvning. I slike situasjoner gir statiske hemodynamiske mål alene begrenset beslutningsstøtte. Behandlingsvalget bør derfor baseres på fysiologisk respons på et kontrollert tiltak.

Trinn 1 – hemodynamisk utgangspunkt

Pasienten har:

• lav eller grenselav sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂), forenlig med lav flow

• forhøyet eller vanskelig tolkningsbar CVP

• kliniske tegn til hypoperfusjon

Dette indikerer utilstrekkelig oksygentilbud, men gir ikke entydig informasjon om preload-respons.

Trinn 2 – kontrollert testtiltak

Ved vedvarende usikkerhet gjennomføres ett kontrollert tiltak, enten:

• forsiktig væsketilførsel, eller

• avlastning (diuretika)

• 
  

Tiltaket skal være begrenset, reversibelt og etterfulgt av tidlig reevaluering. Hensikten er å avdekke pasientens hemodynamiske respons, ikke å gi definitiv behandling.

Obs. inotropi og vasodilatasjon er også sentrale tiltak ved redusert cardiac output, men disse er omtalt i en annen artikkel som du kan lese her.

Trinn 3 – responsbasert tolkning

Endring i SvO₂ etter tiltaket brukes som primær responsparameter:

• Stigende SvO₂ indikerer økt cardiac output og taler for preload-respons.

• Uendret eller fallende SvO₂, særlig dersom CVP samtidig øker, indikerer manglende preload-respons og økende stuvning.

  
  

Det sentrale prinsippet er:

CVP alene er utilstrekkelig som beslutningsgrunnlag – SvO₂ gir retningen.

Klinisk implikasjon

Denne tilnærmingen muliggjør rasjonelle behandlingsvalg i situasjoner der avansert hemodynamisk monitorering ikke er tilgjengelig. Ved å styre etter fysiologisk respons kan man både identifisere pasienter som har nytte av preload og unngå videre væskebelastning hos pasienter der dette vil forverre perfusjonen.

Når SvO₂ kan være misvisende

Selv om SvO₂ er svært nyttig, finnes det kliniske situasjoner der den kan være falskt forhøyet og maskere underliggende vevshypoksi.

Typiske årsaker

• Alvorlig infeksjon eller senfase sepsis. Mitokondriell dysfunksjon → redusert oksygenutnyttelse i vev

• Lavt oksygenforbruk. Dyp sedasjon, hypotermi, muskelrelaksasjon

• Høy FiO₂, Akutt økning etter intubasjon uten bedret perfusjon

• Arteriovenøse shunter. Levercirrhose, AV-fistler

• Tekniske forhold. Feil prøvetaking eller kateterposisjon

  
  

I disse situasjonene kan SvO₂ gi et falskt betryggende bilde og må alltid tolkes i lys av Hb, SaO₂ og klinikk.

Laktat – et nødvendig korrektiv

Forhøyet laktat (> 2 mmol/L) indikerer utilstrekkelig vevsperfusjon og brukes som en viktig markør for hypoperfusjon ved sjokktilstander. I situasjoner der påliteligheten eller tolkningen av SvO₂ er usikker, kan laktat gi viktig komplementær informasjon. SvO₂ reflekterer den øyeblikkelige balansen mellom oksygentilførsel og oksygenforbruk, men kan være misvisende ved tilstander med endret oksygenekstraksjon, redusert metabolsk behov eller regional maldistribusjon av flow.

Serielle laktatmålinger gir ikke sanntidsinformasjon om hemodynamikk, men reflekterer den cellulære konsekvensen av vedvarende vevshypoksi. Når laktat tolkes sammen med SvO₂ og det kliniske bildet, kan endringer over tid bidra til å skille reell bedring i perfusjon fra falskt betryggende SvO₂-verdier.

• Stigende SvO₂ kombinert med fallende laktat taler for bedret global perfusjon.

• Uendret eller stigende laktat til tross for bedring i SvO₂ gir grunn til bekymring for vedvarende vevshypoksi eller nedsatt oksygenutnyttelse.

• Samtidig bedring i SvO₂, laktat og kliniske tegn styrker tilliten til behandlingsrespons.

  
  

Laktat bør derfor ikke betraktes som et alternativ til SvO₂, men som et fysiologisk korrektiv – særlig i situasjoner der SvO₂-verdier er vanskelige å forene med den samlede kliniske vurderingen.

Når CVP og SvO₂ ikke er tilstrekkelig

Dersom:

• SvO₂ forblir lav eller misvisende

• klinikk og hemodynamiske tall ikke samsvarer

• pasienten ikke responderer fysiologisk forventet

…bør terskelen være lav for eskalering av overvåkning og vurdering av mer invasiv hemodynamisk kartlegging.

Klinisk hovedbudskap

• Kardiogent sjokk er et lav-flow-sjokk (redusert cardiac output)

• Blodtrykk alene er misvisende

• SvO₂ er den viktigste sanntidsparameteren for cardiac output

• CVP reflekterer stuvning, ikke volum

• Hb og SaO₂ må være stabile for meningsfull SvO₂-tolkning

• Laktat er et nødvendig korrektiv

• Respons på tiltak er viktigere enn enkeltverdier

  
  

Kort oppsummert

Ved kardiogent sjokk brukes SvO₂ til å vurdere cardiac output og CVP til å vurdere stuvning. SvO₂ kan bare tolkes meningsfullt når hemoglobin og arteriell oksygenmetning er stabile. En økning i CVP uten bedring i SvO₂ indikerer manglende preload-respons og forverret perfusjon. Laktat brukes som supplement for å avdekke vedvarende vevshypoksi.

Takk

Takk til Eirik Qvigstad, overlege ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåking - OUS Ullevål, for verdifulle faglige innspill til artikkelen.

FAQ – SvO₂ og CVP ved kardiogent sjokk

1) Hva er sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂)?

Sentralvenøs oksygenmetning (SvO₂) uttrykker hvor mye oksygen som er igjen i blodet etter at vevet har trukket det det trenger. Den reflekterer balansen mellom oksygentilførsel og oksygenforbruk, og brukes i klinisk praksis som et indirekte mål på global sirkulatorisk flow.

2) Hva er forskjellen på SvO₂ og ScvO₂?

SvO₂ måles i pulmonalarterien og representerer en blanding av venøst blod fra hele kroppen. ScvO₂ måles via sentralvenekateter og representerer hovedsakelig blod fra overkroppen. I klinisk praksis er ScvO₂ oftest det som er tilgjengelig og brukes som trendparameter med kjennskap til begrensningene.

3) Når kan ScvO₂ være misvisende ved kardiogent sjokk?

Ved sjokk kan perfusjon og oksygenekstraksjon være ujevnt fordelt. Ved kardiogent sjokk kan perfusjon til overkropp prioriteres mens splanchniske organer og underekstremiteter er hypoperfundert. Da kan ScvO₂ overvurdere den globale oksygenbalansen sammenlignet med ekte mixed SvO₂.

4) Når kan SvO₂ brukes som surrogat for cardiac output?

SvO₂ kan tolkes som surrogat for cardiac output når hemoglobinkonsentrasjon, arteriell oksygenmetning (SaO₂) og oksygenforbruk er relativt stabile. Endringer i disse faktorene kan påvirke SvO₂ uavhengig av endringer i flow.

5) Hva betyr lav SvO₂ ved kardiogent sjokk?

Lav SvO₂ ved kardiogent sjokk indikerer oftest utilstrekkelig oksygentilførsel i forhold til vevets behov, vanligvis på grunn av lav cardiac output og redusert global flow.

6) Når kan SvO₂ være falskt forhøyet?

SvO₂ kan være falskt forhøyet ved tilstander med redusert oksygenutnyttelse i vev, som ved alvorlig infeksjon/mitokondriell dysfunksjon, dyp sedasjon, hypotermi, høy FiO₂, arteriovenøse shunter eller tekniske målefeil. I slike situasjoner kan høy SvO₂ maskere vevshypoksi.

7) Hva er CVP, og hva brukes det til?

CVP (sentralvenøst trykk) er trykket i høyre atrium og reflekterer høyresidig fylning og stuvning. CVP er et trykkmål og gir ikke direkte informasjon om volumstatus eller væskerespons.

8) I hvilke situasjoner kan CVP være misvisende?

CVP kan være misvisende ved isolert høyresidig hjertesvikt, uttalt trikuspidalinsuffisiens, portal hypertensjon med ascites eller økt intraabdominalt trykk, mekanisk ventilasjon med høy PEEP, pulmonal hypertensjon og perikardielle tilstander. I disse situasjonene reflekterer CVP primært trykkopphopning, ikke preload eller væskerespons.

9) Hva betyr økende CVP uten samtidig bedring i SvO₂?

Økende CVP uten samtidig bedring i SvO₂ indikerer at hjertet ikke er preload-responsivt. Fyllingen omsettes ikke i økt slagvolum, men i økt stuvning, redusert organperfusjon og forverret hemodynamikk.

10) Hvordan brukes SvO₂ og CVP sammen i klinisk praksis?

SvO₂ brukes som surrogat for cardiac output, mens CVP brukes som markør for stuvning. Endring i SvO₂ etter et kontrollert tiltak gir ofte bedre beslutningsstøtte enn enkeltverdier av CVP alene.

11) Hvilken rolle har laktat ved kardiogent sjokk?

Laktat reflekterer den cellulære konsekvensen av vedvarende vevshypoksi og har sterk prognostisk verdi. Laktat gir ikke sanntidsinformasjon, men fungerer som et fysiologisk korrektiv sammen med SvO₂ og klinikk for å vurdere behandlingsrespons over tid.

12) Brukes ekkokardiografi i vurderingen av kardiogent sjokk?

Ja. Ekkokardiografi er en sentral del av hemodynamisk vurdering ved kardiogent sjokk og kan avklare underliggende mekanismer som venstre- eller høyresidig svikt, klaffefeil og perikardielle tilstander.

13) Kan ekkokardiografi brukes til å estimere cardiac output?

Ja. Ved godt innsyn og korrekt måling av LVOT og et representativt LVOT VTI-signal kan cardiac output estimeres pålitelig. Denne artikkelen fokuserer likevel på CVP og SvO₂ som kontinuerlig tilgjengelige surrogatparametre.

14) Er CVP og SvO₂ tilstrekkelig for å styre behandling ved kardiogent sjokk?

Nei. CVP og SvO₂ er nyttige verktøy, men behandlingen må alltid baseres på en helhetsvurdering der klinikk, ekkokardiografi, laboratorieparametre og respons på tiltak integreres.