Kardiogent sjokk – hemodynamikk og fysiologi forklart i praksis

Kardiogent sjokk: Hemodynamikk og fysiologi forklart i klinisk praksis. Lær hvordan lav cardiac output, høy CVP og kompensatorisk vasokonstriksjon påvirker behandling.

(Del 2 i serien om kardiogent sjokk)

Frank-Starlings kurve ved normalt hjerte og ved hjertesvikt

Hvorfor denne artikkelen er nødvendig

I Del 1 viste vi hvordan kardiogent sjokk ofte overses – særlig når blodtrykk og NEWS-score gir falsk trygghet. Mange pasienter er alvorlig sirkulatorisk kompromittert lenge før hypotensjon utvikles.

Målet med denne artikkelen er et annet:å forklare hva som faktisk skjer hemodynamisk ved kardiogent sjokk, og hvorfor intuitive behandlingstiltak kan forverre tilstanden dersom man fokuserer på trykk fremfor flow.

For å gi teksten klinisk forankring tar vi utgangspunkt i en reell, men anonymisert kasuistikk.

Utgangspunktet: pasienten er i kardiogent sjokk

Pasienten har:

• Alvorlig redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF 10–15 %)

• Lav cardiac index (CI 1,1 L/min/m²)

• Forhøyet laktat

• Tegn til multiorgan hypoperfusjon

• Central venous pressure (CVP) 19 mmHg

  
  

Dette representerer kardiogent sjokk i sin reneste form.

Hva er sjokk – egentlig?

Uavhengig av årsak kan sjokk defineres slik:

Sjokk er en tilstand der vev og organer ikke mottar tilstrekkelig oksygentilførsel på grunn av utilstrekkelig sirkulatorisk flow.

Dette er avgjørende:

• Sjokk handler først og fremst om flow og perfusjon

• Ikke primært om blodtrykk

  
  

Ved kardiogent sjokk er årsaken enkel:

→ Hjertet klarer ikke å pumpe nok blod

Hovedproblemet: lav cardiac output

Cardiac output (CO) bestemmes av:

CO = hjertefrekvens × slagvolum

Hos denne pasienten:

• Slagvolumet er svært lavt

• Ventrikkelen er dilatert og kontraktilt svekket

  
  

Resultatet er:

• Lav cardiac output

• Lav cardiac index

• Utilstrekkelig vevsperfusjon

  
  

Hva er cardiac index?

Cardiac index (CI) er cardiac output justert for kroppsoverflate og gir et mer presist mål på sirkulasjonen enn CO alene, særlig hos svært små eller store pasienter.

Hvorfor er blodtrykket ofte tilsynelatende “greit”?

Når cardiac output faller, aktiveres kraftige kompensasjonsmekanismer:

• Sympatikus

• Renin–angiotensin–aldosteron-systemet (RAAS)

• Antidiuretisk hormon (ADH)

  
  

Dette fører til:

• Uttalt vasokonstriksjon

• Økt total perifer motstand (TPR)

Blodtrykk kan forenkles til:

MAP ≈ CO × TPR

Når CO faller, øker TPR.Dermed kan MAP holdes tilnærmet normalt, til tross for alvorlig lav flow.

Dette gir et falskt betryggende bilde:

• Akseptabelt blodtrykk

• Vedvarende dårlig organperfusjon

Når kompensasjon blir skadelig

Kompensasjon har grenser.

Etter hvert som:

• Slagvolumet faller ytterligere

• Afterload blir for høy

• Hypoksi og acidose tiltar

… kollapser mekanismene.

Da ser vi:

• Fall i blodtrykk

• Rask stigning i laktat

• Tiltagende multiorgansvikt

  
  

Viktig: Hypotensjon er ofte et sent tegn.

Vasopressorer: hvorfor det virker logisk – og hvorfor det kan være feil

Ved hypotensjon er noradrenalin ofte første refleks.

Noradrenalin:

• Øker perifer motstand

• Øker MAP

Blodtrykket stiger.

Problemet

Noradrenalin øker afterload – motstanden hjertet må pumpe mot.

Hos et sviktende hjerte betyr dette:

• Økt afterload → redusert slagvolum

• Redusert slagvolum → lavere cardiac output

  
  

Resultatet kan bli:

• “Penere” blodtrykk

• Enda dårligere flow og vevsperfusjon

Dette er et klassisk eksempel på at trykk bedres på bekostning av flow.

Venøs retur, fylningstrykk og stuvning

Sympatikus påvirker ikke bare arteriene, men også venesystemet.

Venokonstriksjon mobiliserer blod fra det venøse reservoaret, særlig det splanchniske venebedet (lever, milt, tarm), og øker preload.

Det venøse reservoaret betegner den delen av sirkulerende blodvolum som er lagret i venesystemet, særlig i de svært ettergivelige venene i det splanchniske kretsløpet (lever, milt og tarm). Ved sympatikusaktivering mobiliseres dette blodet mot hjertet og øker venøs retur. Hos pasienter med hjertesvikt fører dette oftest til økte fylningstrykk og stuvning, snarere enn økt cardiac output.

Hos et friskt hjerte kan dette øke slagvolum. Hos et sviktende hjerte gir det hovedsakelig økte fylningstrykk.

Ved alvorlig hjertesvikt er Frank–Starling-kurven utflatet:

• Mer fylling gir ikke økt slagvolum

• Fylningstrykk stiger i stedet

Fylningstrykk beskriver trykket i hjertets kamre under diastolisk fylling og reflekterer forholdet mellom intraventrikulært volum og ventrikkelens compliance. Det brukes ofte som et indirekte mål på preload, men ved hjertesvikt representerer økende fylningstrykk som regel stuvning og redusert ettergivelighet, ikke bedre slagvolum eller økt flow.

Hos denne pasienten:

• C VP ~19 mmHg

• Ingen relevant økning i cardiac output

  
  

Hvorfor høy CVP forverrer perfusjonen

Perfusjonstrykk kan forenkles til:

Perfusjonstrykk ≈ MAP − CVP

Når CVP er høy:

• Reduseres faktisk organperfusjon

• Selv om MAP virker akseptabel

  
  

Dette forklarer:

• Lav diurese

• Nyre- og leverpåvirkning

• Vedvarende forhøyet laktat

Myokardiskemi uten koronare stenoser

Det er viktig å forstå at iskemi ikke krever koronare stenoser.

Ved kardiogent sjokk kan kombinasjonen av:

• høy veggspenning (dilatert ventrikkel, høyt fylningstrykk)

• lav cardiac output

• redusert koronar perfusjonstrykk

føre til iskemisk stress i hjertemuskelen, selv ved angiografisk normale kransårer.

Hvorfor høyre ventrikkel er særlig sårbar

Høyre ventrikkel er ofte mer utsatt enn venstre ventrikkel fordi den:

• har begrenset kontraktil reserve

• er svært avhengig av lav afterload

• har mindre metabolsk reserve

Ved kardiogent sjokk kan: lavt diastolisk blodtrykk, høy CVP, økt pulmonal motstand redusere koronar perfusjon til høyre ventrikkel og gi RV-iskemi og RV-svikt, selv uten koronare stenoser. Dette kan forverre den hemodynamiske situasjonen ytterligere.

Hvordan bedre flow: inotropi og afterload-reduksjon

Et sentralt poeng er at bedring av cardiac output ikke alltid krever økt kontraktilitet.

Hos mange pasienter bidrar uttalt vasokonstriksjon og høy afterload i seg selv til lavt slagvolum. I slike situasjoner kan afterload-reduksjon alene øke cardiac output betydelig.

Vasodilatasjon og nitroprussid

Natriumnitroprussid er en potent arteriell og venøs vasodilator som:

• Reduserer systemisk vaskulær motstand

• Senker veggspenning i venstre ventrikkel

• Bedrer slagvolum ved å avlaste hjertet

  
  

Hos selekterte pasienter kan dette føre til:

• Økt cardiac output

• Reduserte fylningstrykk

• Bedre organperfusjon uten direkte inotrop stimulering

Dette illustrerer et viktig fysiologisk prinsipp:

Cardiac output kan øke ved ren avlastning av ventrikkelen, selv uten økt kontraktilitet.

Dobutamin eller nitroprussid – avhenger av klinikken

Valg mellom dobutamin, nitroprussid – eller en kombinasjon – må styres av pasientens hemodynamiske profil og hva blodtrykket tillater.

• Dobutamin foretrekkes når:

  • Kontraktil svikt er dominerende

  • Blodtrykket er lavt eller grenselavt

  • Vasodilatasjon alene ikke tolereres

    
    

• Nitroprussid kan være aktuelt når:

  • Blodtrykket er bevart eller forhøyet

  • Afterload er uttalt økt

  • Lav cardiac output primært skyldes vasokonstriksjon

Ofte er den beste løsningen en balansert kombinasjon, der moderat inotropi kombineres med kontrollert afterload-reduksjon.

Klinisk forbehold

Valg mellom dobutamin og nitroprussid ved kardiogent sjokk må baseres på individuell klinisk vurdering. Det finnes ingen universell fasit, og behandlingsstrategien må tilpasses pasientens hemodynamiske profil, blodtrykk og toleranse for vasodilatasjon og inotropi.

I klinisk praksis benyttes også andre inotrope midler, som milrinon. Forfatter har imidlertid ingen personlig klinisk erfaring med milrinon, og dette legemidlet omtales derfor ikke i detalj i denne artikkelen.

Denne artikkelen har hatt fokus på hemodynamisk forståelse og fysiologisk logikk ved kardiogent sjokk. For en bredere og mer systematisk klinisk gjennomgang, inkludert klassifikasjon, diagnostikk og behandlingsstrategier, anbefales oversiktsartikkelen publisert i Hjerteforum (Legeforeningen).

Mekanisk avlastning: IABP

Når medikamentell behandling ikke er tilstrekkelig, kan mekanisk avlastning ved sirkulasjonsstøtte være nødvendig. Selv om kliniske studier ikke har vist effekt av IABP på mortalitet brukes fremdeles den på empirisk grunnlag.

Intraaortal ballongpumpe (IABP):

• Reduserer afterload ved deflasjon før systole

• Bedrer koronar perfusjon ved inflasjon i diastole

  
  

Resultatet er:

• Redusert veggspenning

• Lavere oksygenbehov i myokard

• Bedre betingelser for et sviktende hjerte

Mekanisk sirkulasjonsstøtte – hva sier evidensen?

• Mortaliteten ved kardiogent sjokk er fortsatt svært høy

• Dette gjelder også ved bruk av mekanisk sirkulasjonsstøtte

  
  

Evidens fra randomiserte studier

• IABP:

  • Har ikke vist redusert 30-dagers eller langtidsmortalitet

  • Dokumentert i studier som:

    • IABP-SHOCK II

  • ESC anbefaler ikke rutinemessig bruk ved infarktindusert kardiogent sjokk (klasse III)

• Impella:

  • Randomiserte studier (ISAR-SHOCK, IMPRESS):

    • Ingen reduksjon i korttidsmortalitet sammenlignet med IABP eller standard behandling

  • 30-dagers mortalitet i studiene: ~46–50 %

  
  

Nyere data

• Meta-analyse (2024):

  • Ingen forskjell i 30-dagers mortalitet

  • Mulig reduksjon i 6-måneders mortalitet

  • Samtidig:

    • Økt risiko for komplikasjoner

      • Blødning

      • Ekstremitetsiskemi

      • Sepsis

Praktisk tolkning

• Mekanisk sirkulasjonsstøtte er:

  • Ikke et “must”

  • Ikke dokumentert livsforlengende på kort sikt i RCT-er

    
    

• Kan vurderes:

  • Selektivt

  • Hos pasienter man mener kan profitere fysiologisk

    
    

Klinisk anbefaling

• Pasienter i kardiogent sjokk bør:

  • Monitoreres tett

  • Revurderes hyppig

    
    

• Dersom mekanisk støtte vurderes, og:

  • Ikke er tilgjengelig lokalt→ Tidlig kontakt med senter med beredskap for mekanisk sirkulasjonsstøtte anbefales

    
    

Den samlede hemodynamiske logikken

• Kardiogent sjokk er et lav-flow-sjokk

• Vasokonstriksjon kan opprettholde trykk, men forverre perfusjon

• Økt afterload og preload forverrer hjertesvikten

• Høy CVP reduserer effektiv organperfusjon

• Vasopressorer kan bedre trykk, men redusere flow

• Cardiac output kan bedres ved:

  • Inotropi

  • Afterload-reduksjon

  • Mekanisk avlastning

• Behandling må individualiseres og styres av fysiologi

  
  

Kort oppsummert

• Blodtrykk alene er misvisende

• Kardiogent sjokk handler om redusert cardiac output og redusert perfusjon av perifert vev

• Forståelse av hemodynamikk gjør behandlingen logisk

• Målet er alltid bedre vevsperfusjon – ikke nødvendigvis “penere” blodtrykk

  
  

Videre: Del 3

I Del 2 har vi brukt:

• cardiac index

• CVP

• SvO₂

• laktat

I Del 3 skal vi gå gjennom disse parameterne systematisk:

• hva de betyr

• når de hjelper

• og når de kan villede

FAQ – kardiogent sjokk og hemodynamikk

Hva er forskjellen på cardiac output og cardiac index?

Cardiac index er cardiac output justert for kroppsoverflate og gir et mer presist mål på sirkulasjon og organperfusjon.

Kan man ha kardiogent sjokk med normalt blodtrykk?

Ja. Kompensatorisk vasokonstriksjon kan opprettholde blodtrykk selv ved alvorlig lav cardiac output.

Hvorfor kan noradrenalin forverre kardiogent sjokk?

Noradrenalin øker afterload, som kan redusere slagvolum og forverre lav-flow-tilstanden hos et sviktende hjerte.

Kan man få myokardiskemi uten koronare stenoser?

Ja. Lav cardiac output kombinert med høy veggspenning og redusert koronar perfusjon kan gi iskemi selv uten stenoser.

Hva er forskjellen på lavt blodtrykk og lav cardiac output?

Lavt blodtrykk beskriver trykket i arteriene, mens lav cardiac output beskriver hvor mye blod hjertet faktisk pumper. Ved kardiogent sjokk kan blodtrykket være normalt eller lett redusert, samtidig som cardiac output er alvorlig lav og organene får for lite blod.

Hvorfor kan pasienten være kald og klam selv med normalt blodtrykk?

Kompensatorisk vasokonstriksjon omdirigerer blod til hjerte og hjerne på bekostning av hud og periferi. Dette kan opprettholde blodtrykk, men gir tegn til dårlig perifer perfusjon som kald, klam hud og marmorering.

Når er høyt CVP et tegn på hjertesvikt og ikke væskeoverskudd?

Ved kardiogent sjokk skyldes høyt CVP ofte svikt i høyre eller venstre ventrikkel med stuvning, ikke nødvendigvis for mye væske. I slike situasjoner vil ytterligere væsketilførsel ofte forverre stuvningen uten å bedre cardiac output.

Hvorfor kan laktat være høy ved kardiogent sjokk uten infeksjon?

Laktat stiger når vev ikke får nok oksygen. Ved kardiogent sjokk er årsaken lav sirkulatorisk flow og utilstrekkelig oksygentilførsel til vev, ikke sepsis eller infeksjon.

Hvorfor responderer ikke kardiogent sjokk alltid på væske?

Ved alvorlig ventrikkelsvikt er Frank–Starling-mekanismen utflatet. Økt preload gir da ikke økt slagvolum, men fører i stedet til økte fylningstrykk, stuvning og forverret organperfusjon.