Elektrisk storm og incessant ventrikkeltakykardi: Praktisk klinisk håndtering i akutt kardiologi - del 2

Faraz Afzal
20. des. 2025
14 min lesing

Oppdatert: 22. des. 2025

En praktisk og oppdatert klinisk guide

Elektrisk storm og incessant ventrikkeltakykardi er livstruende ventrikulære arytmier som krever rask, strukturert og mekanismebasert behandling. Disse tilstandene representerer noe av det mest krevende innen akutt kardiologi og intensivmedisin, og er forbundet med høy morbiditet og betydelig risiko for hemodynamisk kollaps dersom de ikke håndteres målrettet.

Denne artikkelen gir en praktisk, stegvis gjennomgang av vurdering og behandling av elektrisk storm og incessant VT, basert på gjeldende anbefalinger fra ESC, EHRA og AHA/ACC/HRS, supplert med klinisk erfaring fra akutt- og intensivsetting. Artikkelen er skrevet i samarbeid med Dr. Njord Nordstrand, overlege ved kardiologisk intensiv og overvåkning, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet, og er ment som støtte for klinikere som står i komplekse beslutningssituasjoner i akuttmottak, sengepost eller intensivavdeling.

Omfang og klinisk rammeverk

På grunn av alvorlighetsgraden bør pasienter med elektrisk storm eller incessant ventrikkeltakykardi tidlig vurderes for overflytting til sykehus med tilgang til mekanisk sirkulasjonsstøtte og kateterablasjon, dersom dette kan bli aktuelt. Behandlingen krever ofte parallell håndtering av arytmi, hemodynamikk og utløsende faktorer, samtidig som beslutninger må tas raskt og ofte under betydelig usikkerhet.

Her kan du lese mer om kardiogent sjokk.

Forstå tilstandene

Elektrisk storm defineres som tre eller flere episoder med ventrikulær arytmi eller ICD-terapi innen 24 timer. Tilstanden drives ofte av økt sympatikusaktivitet og kan utløses av infeksjon, stress, iskemi eller forverret hjertesvikt.

Incessant VT skiller seg ved at arytmien er kontinuerlig eller kommer tilbake umiddelbart etter terminering, vanligvis på grunn av et stabilt reentry-substrat. Mens elektrisk storm ofte krever rask sympatikusdemping, tilsier incessant VT tidlig vurdering av kateterablasjon.

Første vurdering og tidlige beslutninger

Ved innleggelse er det avgjørende å skille mellom:

Pasienter i kardiogent sjokk (SCAI klasse C) med cerebral påvirkning, som raskt bør sederes og behandles med elektrokonvertering og eller antiarytmisk behandling før videre diagnostikk.
Pasienter med bevart hemodynamisk reserve (SCAI klasse B), som tolererer arytmien og tillater en bredere utredning.

Ved ventrikulær arytmi bør man tidlig vurdere om det foreligger akutt iskemi. Dersom klinikk og troponinutvikling taler for akutt koronarsyndrom, skal pasienten til akutt koronarangiografi. Dersom det ikke er mistanke om koronariskemi bør det gjøres stabiliserende tiltak. Det er da viktig med kartlegging av kjent strukturell hjertesykdom, for eksempel iskemisk eller dilatert kardiomyopati, og vurdering av mulige utløsende faktorer som infeksjon, tyreotoksikose, elektrolyttforstyrrelser eller dehydrering.

Den hemodynamiske vurderingen er sentral. Man bør raskt danne seg et inntrykk av perfusjon, blodtrykk, bevissthetsnivå, tegn til lungestuvning og perifer temperatur. Hemodynamisk vurdering/monitorering bør også inkludere ekkokardiografi, arteriekran og sentralvenøs kateter. Mange pasienter med langsom VT kan fremstå overraskende stabile, men har ofte redusert reserve, er uforutsigbare og kan dekompensere raskt. Kontinuerlig arteriell blodtrykksmåling og sentralvenøs tilgang bør derfor etableres så tidlig som mulig.

Som støtte for vurdering av “stabilitet” kan man bruke anfallshyppighet, pasientens stressrespons, klinisk påvirkning under VT og om SvO₂ faller under anfall. Dette kan være vanskelig å bedømme ut i fra klinikken alene og bør monitoreres tett, særlig med invasive mål som SvO₂ når tilgjengelig.

Har pasienten ICD eller CRT-D, må man avklare om arytmien ligger under deteksjonsgrensen. Dette gjelder særlig ved amiodaron eller høydose betablokker, der VT kan være langsom og feiltolkes som supraventrikulær takykardi. Tilkobling av programmerer bør derfor gjøres tidlig, dersom tilgjengelig. Pacemaker avbryter ikke takyarytmier, men kan gi nyttig diagnostisk informasjon og være relevant ved behov for overdrive pacing.

Reversible årsaker og laboratorieundersøkelser

Utredning og korreksjon av reversible faktorer skal foregå parallelt med behandling. Kalium og magnesium bør korrigeres mot øvre referanseområde. Nyrefunksjon, infeksjonsparametre og syre-base-status gir viktig informasjon om utløsende årsaker og prognose. Thyroideaprøver bør tas tidlig, særlig hos pasienter som bruker amiodaron.

Vanlige kliniske utløsere inkluderer infeksjon, dehydrering, tyreotoksikose, anemi og medikamentendringer. Hos pasienter med hjertesvikt kan små endringer i væskestatus eller elektrolytter være nok til å destabilisere den elektriske balansen. Temperaturkontroll er vel så viktig, pasienter med sepsis indusert elektrisk instabilitet responderer ofte godt på intravenøs paracetamol.

Akutt stabilisering og prioriterte tiltak

Sedasjon er et av de mest effektive tiltakene ved elektrisk storm. Demping av sympatikustonus gir ofte umiddelbar reduksjon i triggeraktivitet og myokardiell irritabilitet. Lett sedasjon kan forsøkes hos stabile (SCAI klasse B) pasienter, men ved hyppige episoder eller uttalt autonom aktivering er dypere sedasjon og intubasjon ofte nødvendig. Ideelt bør dette gjøres før hemodynamisk kollaps utvikler seg.

Legemidler egnet for lettere sedasjon før intubasjon inkluderer deksmedetomidin (Dexdor), morfin, midazolam eller diazepam. For eksempel kan diazepam 2,5 mg gis og titreres til pasienten er rolig eller lett sedert, eventuelt med tillegg av morfin. Perorale sedativa kan vurderes hos våkne pasienter i en mer stabil fase (SCAI klasse B).

Betablokkere er en hjørnestein i behandlingen av ventrikulære takyarytmier. Metoprolol er ofte tilstrekkelig hos relativt stabile pasienter (SCAI klasse A eller B), mens korttidsvirkende midler som esmolol eller landiolol kan gi bedre kontroll i grensetilfeller. Den korte halveringstiden muliggjør rask dosereduksjon ved dårlig hemodynamisk toleranse. Konsensusdokumenter og ESC-retningslinjer fremhever landiolol som et foretrukket alternativ. Det er det mest beta-1-selektive preparatet tilgjengelig og har minimal blodtrykksenkende effekt. Dette kan være avgjørende både for toleranse og ved planlagt sedasjon, da behovet for væsketilførsel og katekolaminstøtte under intubasjon kan reduseres.

Amiodaron bør gis parallelt, men bør ikke brukes som monoterapi, da den akutte effekten kan være begrenset.

Elektrolyttbehandling har en klar rolle ved polymorf VT og torsades de pointes, der intravenøst magnesium er førstevalg. Ved monomorf VT har magnesium ingen dokumentert effekt, men kan brukes som tillegg ved hypokalemi. Både kalium og magnesium bør holdes i øvre normalområde. Magnesium er også indisert ved digitalisintoksikasjon og ved bidireksjonal VT forårsaket av digoksin, men ikke ved bidireksjonal VT av andre årsaker.

Kalsium eller natriumbikarbonat har smale indikasjoner og bør forbeholdes hyperkalemi eller intoksikasjon med kalsiumkanal- eller natriumkanalblokkere.

Kalsium eller natriumbikarbonat har smal indikasjon og skal kun brukes ved hyperkalemi eller intoksikasjon med kalsiumkanal- eller natriumkanalblokkere.

Tredje antiarytmikum og riktig tidspunkt

Elektrisk storm krever rask eskalering dersom pasienten får nye episoder til tross for behandling. Oppstår nye episoder innen én time etter oppstart av betablokker og amiodaron, bør et tredje middel (natriumkanalblokker) vurderes. Ved incessant VT bør vurderingen gjøres allerede etter 10 til 20 minutter, siden målet er stabilisering frem mot ablasjon.

Dersom pasienten fortsatt har arytmier etter 30 til 60 minutter på betablokker og amiodaron, bør et tredje antiarytmikum vurderes. Her er mekanismen avgjørende.

Mexiletin er natriumkanalhemmeren med best dokumentert effekt som tilleggsbehandling ved refraktær VT og elektrisk storm. Den kan kombineres med betablokker og amiodaron når førstelinjebehandling ikke gir tilstrekkelig kontroll, og har vist reduksjon i antall VT/VF-episoder og ICD-terapier hos pasienter med strukturell hjertesykdom. Effekten er moderat og best dokumentert som add-on, ikke monoterapi. Kateterablasjon er fortsatt mer effektiv når det er mulig. Dosering er vanligvis 200–400 mg peroralt to til tre ganger daglig. Gastrointestinale og nevrologiske bivirkninger er hyppige og må monitoreres.

Lidokain har lang klinisk erfaring og brukes intravenøst ved akutt VT/VF. Retningslinjer fra ACC, AHA og HRS angir at lidokain kan være et alternativ ved akutte, ustabile arytmier, men det er mindre effektivt enn amiodaron ved incessant VT og forbedrer ikke overlevelse til utskrivelse sammenlignet med placebo eller amiodaron. Studier antyder noe bedre akutt ROSC, 24-timers overlevelse og overlevelse til utskrivelse enn amiodaron ved inhospital VT/VF-arrest, men forskjellen er moderat. Lidokain har begrenset evne til å forhindre residiv av VT ved elektrisk storm og brukes primært for akutt terminering, ikke langtidskontroll.

Samlet sett er lidokain et nyttig intravenøst middel ved akutte episoder, mens mexiletin er et relevant peroralt tillegg ved vedvarende eller residiverende VT hos pasienter der ablasjon ikke er mulig eller har feilet. Begge har en etablert, men avgrenset rolle ved elektrisk storm og refraktær VT ved strukturell hjertesykdom.

Flecainid er som regel ikke anbefalt ved strukturell hjertesykdom fordi det kan være proarytmisk, særlig på grunn av langsommere ledning og økt reentry i arrete områder. Det kan være aktuelt ved idiopatiske arytmier eller CPVT. I klinisk praksis brukes flecainid likevel forholdsvis ofte ved iskemisk kardiomyopati fordi det er mer tilgjengelig enn mexiletin og ofte enklere å administrere enn lidokain.

Procainamid har vist god effekt i kliniske studier, men er dessverre ikke tilgjengelig i Norge.

Kinidin er et spesialisert middel som vanligvis er aktuelt ved kanalopatier som Brugada syndrom og tidlig repolariseringssyndrom. I klinisk praksis kan det brukes når man ikke kommer til mål med andre tiltak, og det har relativt få bivirkninger i akutt situasjon. Kinidin kan administreres både peroralt og intravenøst, dosering 200 mg, to til tre ganger daglig.

Bruk av vasoaktive medikamenter ved elektrisk storm og incessant VT

Hos pasienter med elektrisk storm eller incessant VT, særlig ved iskemisk kardiomyopati, foreligger ofte en kombinasjon av arytmier og hemodynamisk ustabilitet. Vasoaktive medikamenter kan da være nødvendige for å opprettholde organperfusjon og sikre adekvat blodtrykk mens antiarytmisk behandling og mer definitive tiltak planlegges.

Nitroprussid kan være et nyttig tillegg hos utvalgte pasienter med samtidig hypertensjon eller betydelig afterload. Ved å redusere både venøs og arteriell motstand kan nitroprussid bedre venstre ventrikkels pumpefunksjon og redusere myokardielt oksygenbehov, og i enkelte tilfeller bidra til stabilisering. Det brukes ikke rutinemessig, men kan vurderes når økt afterload anses som medvirkende faktor.

Ved hypotensjon er bruk av vasopressorer nødvendig, og noradrenalin er i literatur anbefalt som førstevalg. Noradrenalin gir en forutsigbar økning i blodtrykk og er assosiert med lavere arytmirisiko enn dopamin og adrenalin. Samtidig er det økende oppmerksomhet rundt potensielle uheldige effekter av høye noradrenalindoser. Ved høye doser, eller hos pasienter med alvorlig hjertesvikt, kan noradrenalin bidra til økt risiko for ventrikulære arytmier. Dosen bør derfor alltid titreres til lavest effektive nivå som sikrer adekvat organperfusjon.

Mål for middelarterietrykk (MAP) må individualiseres. Pasienter etter hjertestans (post-ROSC) har ofte behov for noe høyere MAP for å sikre tilstrekkelig cerebral perfusjon. Dette står i kontrast til pasienter med elektrisk storm eller incessant VT som er dypt sedert, ofte intubert, og har redusert metabolisme og oksygenbehov. I denne gruppen kan et lavere blodtrykksnivå være akseptabelt, forutsatt at organperfusjon er tilfredsstillende, for eksempel vurdert ved adekvat diurese og stabil sentralvenøs metning.

Ved behov for økende doser noradrenalin, typisk over 0,25 µg/kg/min, anbefales tillegg av vasopressin for å begrense videre katekolaminbelastning. I vår kliniske praksis foretrekker vi ofte å initiere vasopressin (0,01- 0,03U/min) tidlig og først eskalere med noradrenalin dersom tilfredsstillende blodtrykk ikke oppnås på vasopressin alene.

Ved samtidig sepsis og elektrisk instabilitet bør noradrenalin likevel være førstevalg, i tråd med etablerte anbefalinger.

Fenylefrin anbefales ikke rutinemessig, men kan vurderes i utvalgte situasjoner, som ved dynamisk venstre ventrikkel utløpstrakt-obstruksjon

Dobutamin benyttes når lavt minuttvolum vedvarer til tross for vasopressorbehandling. Dobutamin øker kontraktilitet og reduserer systemisk vaskulær motstand, men kan utløse ventrikulære arytmier, særlig ved høy dose eller uttalt arytmogent substrat. Bruken krever derfor tett hemodynamisk overvåkning.

Det finnes begrenset randomiserte studier for optimal valg av vasoaktivt middel ved arytmistorm, og behandlingen må individualiseres etter hemodynamisk respons og arytmibyrde. Vasoaktive medikamenter bør forstås som en bro til mer definitive tiltak, inkludert antiarytmika, kateterablasjon og mekanisk sirkulasjonsstøtte.

Tabell 1: Vasoaktive medikamenter ved elektrisk storm og incessant VT

Medikament	Når bør det brukes?	Klinisk effekt / Rasjonale	Begrensninger / Advarsler
Noradrenalin (mest brukt og ofte første valg)	• Hypotensjon ved elektrisk storm eller incessant VT • Kardiogent sjokk	• Potent vasokonstriksjon• Bedrer MAP og organperfusjon• Lavere arytmirisiko enn dopamin/adrenalin	• Høye doser øker arytmitendens, spesielt ved alvorlig hjertesvikt • Titreres til laveste effektive dose
Dobutamin	• Vedvarende lavt minuttvolum tross vasopressor • Når økt inotropi er nødvendig	• Øker kontraktilitet og CO • Reduserer systemisk vaskulær motstand	• Kan utløse ventrikulære arytmier, spesielt ved høy dose eller arytmogent substrat • Krever tett overvåkning
Nitroprussid	• Pasienter med hypertensjon og/eller høy afterload • Når økt etterbelastning bidrar til arytmi og svikt	• Reduserer preload og afterload • Avlaster venstre ventrikkel • Kan redusere myokardielt oksygenbehov	• Ikke rutinemiddel ved ES • Kan gi hypotensjon • Bør unngås ved lavt blodtrykk
Vasopressin	• Hypotensjon refraktær mot noradrenalin menkan brukes som første valg også. • Når ytterligere vasokonstriksjon ønskes uten økt HR	• Potent vasokonstriktor uten direkte kronotrop effekt og mindre proarytmisk enn NA • Nyttig som både første middels eller tilleggsmiddel	• Kan gi hyponatremi • Ingen direkte inotropi
Fenylefrin	• Spesifikke situasjoner som dynamisk LVOT-obstruksjon	• Øker systemisk vaskulær motstand uten økt HR	• Kan redusere CO ved dårlig LV-funksjon
Adrenalin	• Kun ved spesielle akutte situasjoner. • VT/VF under hjertestans	• Sterk inotropi og vasokonstriksjon	• Høy arytmirisiko • Ofte kontraindisert ved elektrisk storm
Dopamin	• Unntaksvis ved bradykardi med hypotensjon	• Kan øke HR og CO	• Høy arytmirisiko • Dårligere sikkerhetsprofil enn noradrenalin

Sympatikusmodulering som spesialisert tiltak

Hos pasienter som ikke responderer tilstrekkelig på medikamenter og sedasjon, er sympatikusblokade et viktig verktøy. Stellatganglionblokk på venstre side har dokumentert effekt, men kan gjøres bilateralt og kan ofte utføres bedside med ultralydveiledning. Effekten kommer raskt, og komplikasjonsraten er lav. Det finnes beta-1-reseptorer i stellatumganglion som kan være medvirkende til antiarytmisk effekt. Forslag til praktisk blanding er 100 IE botulinumtoksin oppløst i 2 ml lidokain og 8 ml natriumklorid, totalt 10 ml. Det kan gis 5 ml per side ved bilateral injeksjon.

En alternativ metode er epidural sympatikusblokade, som kan gi bredere effekt, men krever mer ressurser og erfaring. Begge metodene kan brukes som bro til ablasjon eller som midlertidig stabilisering.

Device-programmering og pacingstrategier

Optimal programmering av ICD eller CRT-D er et sentralt behandlingstiltak. VT som ligger like under deteksjonssonen kan ofte håndteres bedre ved å justere grenseverdier og tillate flere ATP (anti-takykardi pacing)-forsøk. ATP kan terminere flertallet av monomorfe VT-episoder og bør prioriteres fremfor sjokk når det er forsvarlig.

Overdrive pacing, (helst atriepacing uten ventrikkelpacing) kan brukes både hos pasienter med device og uten. Hos pasienter med CRT er det nyttig å sammenligne QRS-bredde ved pacing og egen overledning. En smalere pacet QRS kan indikere bedre hemodynamikk og kan brukes som surrogat for mer effektive hjerteslag og cardiac output.

Hos pasienter uten device kan en midlertidig atrieledning legges, men effekten begrenses ofte av det lave Wenckebach-punktet*, særlig ved samtidig betablokker og natriumkanalblokkere. Hemodynamisk effekt av pacing kan vurderes ved sentralvenøs oksygenmetning eller ved måling av LVOT-VTI med ekkokardiografi.

· *Wenckebach-punktet angir den høyeste atriefrekvensen som fortsatt gir 1:1 AV-overledning, og begrenser derfor hvor raskt man kan pace effektivt.

Hemodynamisk støtte

Mekanisk sirkulasjonsstøtte har fått en sentral plass i håndteringen av alvorlige ventrikulære arytmier. Intraaortaballongpumpe (IABP) kan bedre perfusjon, redusere afterload og gi bedring av sekundær mitralinsuffisiens. Det kan være klokt å etablere IABP før dyp sedasjon hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon.

Det er særlig viktig å bedre cardiac output hos denne pasientgruppen, fordi redusert perifer organperfusjon kan føre til multiorgansvikt og sekundær SIRS, som igjen er proarytmisk og kan forsterke en ond sirkel.

Impella og ECMO brukes ved refraktær elektrisk storm og kardiogent sjokk, og er viktige som bro til ablasjon. Impella, som ligger i venstre ventrikkel, kan i seg selv være proarytmisk på grunn av mekanisk irritasjon, men vurderes som bro til rask ablasjon. ECMO brukes sjeldnere, men enkelte internasjonale sentre benytter mindre kanyler og lavere flow hos denne pasientgruppen enn ellers.

Dokumentasjonen viser bedre overlevelse når støtten etableres proaktivt, før multiorgansvikt utvikles.

PAINESD-risikoscoren kan brukes som beslutningsstøtte, men skal ikke alene styre valg av mekanisk støtte.

PAINESD-score: risikovurdering ved elektrisk storm og VT-ablasjon

PAINESD-scoren brukes for å identifisere pasienter med høy risiko for hemodynamisk kollaps under elektrisk storm eller under kateterablasjon av VT. Scoren bygger på kliniske variabler, der hver tildeles poeng:

P: Pulmonary disease (KOLS) – 5 poeng
A: Age > 60 år – 3 poeng
I: Iskemisk kardiomyopati – 6 poeng
N: NYHA klasse III–IV – 6 poeng
E: Ejection fraction < 25 % – 3 poeng
S: Storm (VT-storm ved presentasjon) – 5 poeng
D: Diabetes mellitus – 3 poeng

Tolkning

Lav risiko: under 8–10 poeng
Vanligvis stabil hemodynamikk; mekanisk støtte vurderes kun ved spesielle forhold.
Moderat risiko: 10–15 poeng
Økt sannsynlighet for dekompensasjon under sedasjon eller ablasjon; lav terskel for mekanisk støtte eller intensiv overvåkning.
Høy risiko: 15–17 poeng eller høyere
Betydelig risiko for hemodynamisk kollaps. Disse pasientene har dokumentert bedre utfall med proaktiv mekanisk sirkulasjonsstøtte (IABP, Impella eller ECMO) før ablasjon eller dyp sedasjon.

Klinisk betydning: PAINESD-score brukes primært som beslutningsstøtte for å identifisere pasienter som bør vurderes for tidlig hemodynamisk støtte. Scoren skal ikke alene avgjøre behandling, men kan bidra til å identifisere de mest sårbare pasientene der aggressiv behandling kan bedre overlevelse og redusere komplikasjoner.

Når skal man sjokke?

Elektrisk konvertering er livsnødvendig ved polymorf VT, VF eller hemodynamisk kollaps. Ved langsom monomorf VT, der pasienten er relativt stabil, og ved incessant VT der arytmien residiverer raskt etter terminering, kan man i utvalgte situasjoner avvente sjokk dersom pågående tiltak forventes å virke, arytmien tolereres hemodynamisk og pasienten overvåkes tett.

ATP bør forsøkes når mulig. Ved klinisk forverring skal sjokk ikke utsettes. Ved behov for gjentatte sjokk bør pasienten vurderes for sedasjon og intubasjon, da tilstanden kan eskalere raskt.

Isoprenalin: når det er indisert og når det skal unngås

Isoprenalin har en svært spesifikk plass i behandling av ventrikulære arytmier. Det er kun anbefalt ved torsades de pointes eller arytmistorm hos pasienter med medfødt eller ervervet lang QT-syndrom, når arytmien er pause- eller bradykardiutløst, eller når elektrolyttkorreksjon eller pacing ikke er tilstrekkelig.

Ved å øke hjertefrekvens og forkorte QT-intervallet kan isoprenalin undertrykke pauseavhengige polymorfe arytmier. Utenfor denne indikasjonen skal isoprenalin ikke brukes. Det er kontraindisert ved idiopatisk VT, Brugada syndrom, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati og strukturell hjertesykdom, der det kan forverre arytmier og gi skade. I disse situasjonene bør man følge standard behandling med betablokkere, amiodaron, sotalol og eventuelt kateterablasjon.

Kateterablasjon

Kateterablasjon er den definitive behandlingen ved incessant VT og bør vurderes tidlig. Indikasjoner inkluderer monomorf VT ved strukturell hjertesykdom, manglende respons på medikamenter, hyppige residiv og hemodynamisk ustabilitet. Tidlig kontakt med elektrofysiologisk senter er avgjørende for planlegging og tiltak i påvente av ablasjon.

Det er viktig å sikre et 12-avlednings EKG under pågående arytmi, slik at elektrofysiologisk senter kan planlegge prosedyren. Pasienter som intuberes bør i utgangspunktet ha mål om ablasjon på sikt, med mindre man forventer at en utløsende årsak er forbigående og at arytmisituasjonen kan kontrolleres når denne er behandlet.

Sentral venekateter

Sentral venekateter (CVK) er et nyttig verktøy ved behov for avansert hemodynamisk monitorering, administrasjon av vasoaktive medikamenter og vurdering av effekten av ulike pacing-regimer og andre pågående tiltak. Hos pasienter med pacemaker eller ICD må man være særlig oppmerksom på infeksjonsrisiko, da en deviceinfeksjon kan få alvorlige konsekvenser og i verste fall kreve systemekstraksjon.

Dersom CVK vurderes nødvendig, bør prosedyren utføres med ekstra høy steril standard. Selv om det ikke foreligger solid vitenskapelig dokumentasjon, anbefaler vi i klinisk praksis lav terskel for profylaktisk antibiotika, for eksempel cefazolin eller cefalotin (1 g x 4), tilsvarende praksis ved anleggelse av temporær pacemaker.

Tabell 2: Behandlingsstrategi ved manglende respons

Klinisk steg / situasjon	Tiltak	Begrunnelse / kommentarer
1. Oppstart av behandling	Betablokker + amiodarone	Grunnpilar for både ES og incessant VT. Reduserer sympatikus og stabiliserer membranpotensial
2. Vurder respons	• Elektrisk storm: vurder etter 30–60 min • Incessant VT: vurder etter 10–20 min	Tidlig vurdering avgjørende. VT som ikke brytes raskt → høy risiko for hemodynamisk kollaps
3. Ved nye episoder / manglende respons	Vurder tredje antiarytmikum basert på mekanisme	Se medikamentspesifikke indikasjoner under
3A. Akutt, ustabil VT / iskemisk komponent	Lidokain (IV)	Rask effekt, trygg ved strukturell hjertesykdom. Mindre effektiv for incessant VT, men godt akutt middel
3B. Refraktær VT ved strukturell hjertesykdom	Mexiletin (peroralt)	Best dokumentert add-on. Reduserer residiv og ICD-terapi. Egnet når ablasjon ikke er tilgjengelig
3C. Idiopatisk VT eller CPVT	Flecainid	Effektivt ved ikke-strukturelle arytmier. Må unngås ved iskemisk/dilatert kardiomyopati pga proarytmi
3D. Kanalopati (Brugada, tidlig repolarisering, idiopatisk VF)	Kinidin	Spesifikk virkningsmekanisme (Ito-blokk). Sjelden ved strukturell sykdom
4. Evaluering etter tredje middel	Vurder hemodynamikk, residiv og toleranse	Hvis fortsatt ustabil: eskaler til sedasjon, intubasjon, mekanisk støtte
5. Vurder tidlig ablasjon	• Alltid ved incessant VT • Ved ES dersom residiverende monomorf VT på strukturell basis	Ablasjon er den definitive behandlingen ved incessant VT. Ikke vent for lenge
6. Kontinuerlig revurdering	Juster PM/ICD/CRT-programmering, korriger elektrolytter, vurder utløsende faktorer	Optimalisering av underliggende faktorer kan være avgjørende for stabilisering

Praktisk beslutningsstøtte

Når situasjonen er uoversiktlig, kan følgende trinn hjelpe til å etablere retning. Dette gjelder i praksis alle hemodynamisk ustabile pasienter, ikke bare arytmistorm:

Avklar hovedmekanismen som utløser arytmien.
Legg en plan for å løse dette problemet.
Utfør nødvendige tiltak som anses hensiktsmessige for å løse problemet.
Gjenta fra punkt 1 dersom tiltakene ikke har ført frem.

Sentrale spørsmål hos denne pasientgruppen:

Hvilken SCAI-klasse er pasienten i?
Er dette elektrisk storm eller incessant VT?
Er reversible årsaker korrigert, og er grunnleggende behandling gitt?

Ved vedvarende episoder bør man eskalere med sedasjon, videre betablokkade, amiodaron, lidokain, mexiletin og vurdere intubasjon og tidlig mekanisk støtte. Ved incessant VT er overdrive pacing, lidokain, mexiletin, IABP og tidlig ablasjon de viktigste tiltakene.

Oppsummering

Håndtering av elektrisk storm og incessant VT krever en systematisk tilnærming som kombinerer sympatikusdemping, korrekt antiarytmisk behandling, optimal device-programmering, hemodynamisk støtte og tidlig vurdering for ablasjon. Denne artikkelen presenterer et praktisk rammeverk som kan støtte klinikere i krevende situasjoner og bidra til tryggere og mer forutsigbar håndtering. Her kan du lese mer om håndtering av pasienter med kardiogent sjokk.

Referanser

Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43:3997–4126.
Lenarczyk R, Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, et al. Management of patients with an electrical storm or clustered ventricular arrhythmias: EHRA clinical consensus statement. Europace. 2024;26:euae049.
Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for management of patients with ventricular arrhythmias. Circulation. 2018;138:e272–e391.
Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N Engl J Med. 2016;375:111–121.
Savastano S, Baldi E, Compagnoni S, et al. Electrical storm treatment by stellate ganglion block (STAR study). Eur Heart J. 2024;45:823–833.
Mariani S, Napp LC, Lo Coco V, et al. Mechanical circulatory support for life-threatening arrhythmia. Int J Cardiol. 2020;308:42–49.
Jentzer JC, Noseworthy PA, Kashou AH, et al. Multidisciplinary Critical Care Management of Electrical Storm: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2023;81(22):2189–2206. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.424.