Invasiv hemodynamisk monitorering ved kardiogent sjokk
- Faraz Afzal
- 15. feb.
- 10 min lesing
Kardiogent sjokk er primært et lav-flow-sjokk, der alvorlig redusert cardiac output kan være til stede selv ved tilsynelatende normalt blodtrykk. I slike situasjoner er klinikk, ekkokardiografi, CVP og SvO₂ ofte utilstrekkelig til å forstå den underliggende patofysiologien. Selektiv bruk av invasiv hemodynamisk monitorering med Swan–Ganz eller PiCCO kan da være avgjørende.
Denne artikkelen gir en praktisk og fysiologisk forankret gjennomgang av når invasiv monitorering bør vurderes, hvilke parametere som er mest relevante, hvordan Swan–Ganz og PiCCO skiller seg fra hverandre, og hvordan hemodynamiske mønstre brukes til å styre behandling. En klinisk kasuistikk illustrerer hvordan ekstrem høy afterload kan maskere kritisk lav cardiac output, og hvordan målrettede tiltak endrer både hemodynamikk og klinisk forløp.
Hovedbudskap: Ved kardiogent sjokk er spørsmålet ikke hvilket blodtrykk pasienten har, men om cardiac output og oksygentilbud er tilstrekkelig. Invasiv hemodynamisk monitorering gjør dette mulig å avklare – og å behandle riktig problem til riktig tid.
Hva er kardiogent sjokk?
Kardiogent sjokk kan defineres som:
Utilstrekkelig vevsperfusjon sekundært til primær kardial svikt.
Kjennetegn:
Lav cardiac output
Kompensatorisk vasokonstriksjon
Økende fylningstrykk og stuvning
Vevshypoperfusjon og organsvikt
Ofte men ikke alltid lavt blodtrykk
Et sentralt prinsipp
Kardiogent sjokk er et lav-flow-sjokk – ikke primært et lav-trykk-sjokk.
Blodtrykket kan være tilsynelatende normalt i tidlig fase på grunn av høy systemisk vaskulær motstand (SVR), samtidig som cardiac output og oksygentilbud til vev er kritisk lavt. Unge pasienter med intakt sympatikusrespons kan opprettholde blodtrykket lenge gjennom kraftig kompensatorisk vasokonstriksjon, til tross for kritisk lav cardiac output.
Når bør invasiv hemodynamisk monitorering vurderes?
Invasiv monitorering er ikke rutine, men bør vurderes når behandlingsvalgene har høy konsekvens og tilgjengelig informasjon er utilstrekkelig. Det er viktig å være klar over at Invasiv hemodynamisk monitorering kan aldri erstatte en strukturert ekkokardiografisk vurdering
Vanlige indikasjoner
Manglende klinisk respons til tross for adekvate initiale tiltak
Dynamisk eller raskt skiftende hemodynamikk
Begrenset eller utilstrekkelig ekkokardiografisk innsyn
Uavklart sjokktype (kardiogent vs distributivt vs blandet)
Vurdering før eller under mekanisk sirkulasjonsstøtte
Hva er målet med invasiv hemodynamisk monitorering?
Formålet er å avklare hvilket hemodynamisk problem som dominerer.
De fem sentrale spørsmålene er:
Er cardiac output tilstrekkelig?
Er oksygentransporten til vev adekvat (SvO₂)?
Foreligger det stuvning – og på hvilken side av hjertet?
Er afterload (SVR) for høy eller for lav?
Endres dette forventet etter tiltak?
Hvilke hemodynamiske variabler er mest relevante?
Ved kardiogent sjokk er følgende variabler sentrale:
Cardiac output / cardiac index (CO / CI)
Systemisk vaskulær motstand (SVR)
Pulmonalkapillært kiletrykk (PCW)
Laktat (som konsekvensparameter)
Swan–Ganz versus PiCCO – hva måler de?
Swan–Ganz
Et kateter føres via en sentral vene gjennom høyre atrium og høyre ventrikkel og videre ut i pulmonalarterien (oftest i v. jugularis), hvor det måler trykk i høyre hjerte og lungekretsløpet samt cardiac output og blandet venøs oksygenmetning.
Gir direkte måling av:
CVP (høyre atrietrykk)
Pulmonalarterietrykk (systolisk, diastolisk, middel)
Pulmonalkapillært kiletrykk (PCW) - Et indirekte mål på venstresidig fylningstrykk, målt via pulmonalarteriekateter, som reflekterer trykket bak venstre ventrikkel og graden av lungevenøs stuvning.
Cardiac output (termisk dilusjon)
Ekte blandet SvO₂ (målt blod fra både vena cava inferior og superior)
Styrker:
Regnes som referansemetode for invasiv hemodynamisk kartlegging
Direkte måling av høyresidige trykk (RA, RV, mPAP)
Måling av PCW (pulmonalkapillært kiletrykk) som surrogat for venstresidig fylningstrykk
Måling av ekte mixed SvO₂ fra pulmonalarterien
Mulighet for vurdering av pulmonal vaskulær motstand (PVR)
Særlig nyttig ved høyresidig svikt, pulmonal hypertensjon og kompleks sjokkfysiologi
Klinisk styrke: Swan–Ganz gir en komplett trykkprofil av høyre hjerte og lungekretsløpet, noe som muliggjør mer presis karakterisering av pulmonal hemodynamikk enn transpulmonale metoder.
PiCCO (transpulmonal termodilusjon)
PiCCO (Pulse index Continuous Cardiac Output) er et invasivt hemodynamisk monitoreringssystem som beregner cardiac output ved å kombinere transpulmonal termodilusjon og kontinuerlig analyse av arteriekurven (pulse contour). Systemet bruker et sentralt venekateter til å injisere kald væske og et arteriekateter (oftest i femoralarterien) til å måle temperaturendring og arterietrykk, slik at man kan estimere cardiac output samt vurdere volumstatus og ekstravaskulært lungevann.
Gir:
Cardiac output / cardiac index
Global endediastolisk volum (GEDV/i) - Et volumestimat (evt. indeksert) fra transpulmonal termodilusjon som representerer samlet endediastolisk blodvolum i hjertets fire kamre og brukes som surrogat for global preload. Obs, ikke alene spesifikk for hvilket kammer.
Ekstravaskulært lungevann (EVLW) - Et mål på mengden væske utenfor blodkarene i lungene, beregnet ved transpulmonal termodilusjon, og brukes til å vurdere graden av lungeødem
Intrathorakal blodvolum (ITBV/i) - Et mål (evt. indeksert) på både blodet i hjertet og blodet i de store karene i lungene. Det representerer det totale blodvolumet inne i thorax
Systemisk vaskulær motstand
Styrker:
Gir detaljert karakterisering av preload (GEDV) og lungevann (EVLW)
Egnet for dynamisk og responsbasert behandlingsstyring
Teknisk enklere å etablere enn pulmonalarteriekateter og ofte mer tilgjengelig
Cardiac output beregnes ved transpulmonal termodilusjon (referanseprinsipp)
CO-kalibrering baseres på flere hjertesykluser og er derfor mindre påvirket av enkeltstående slagvariasjoner, respirasjon og arytmier
Viktig presisering:PiCCO kan brukes ved atrieflimmer, klaffefeil og mekanisk sirkulasjonsstøtte. Termodilusjonsprinsippet for beregning av cardiac output og systemisk motstand er prinsipielt det samme som ved Swan–Ganz. Begrensninger skyldes fysiologi og klinisk kontekst – ikke metoden i seg selvi
Hvordan henger GEDV, ITBV og EVLW sammen?
Sammenhengen kan forstås slik:
GEDV beskriver blod i hjertet.
ITBV beskriver alt blod i thorax (hjerte + pulmonalkar).
EVLW beskriver væske utenfor blodbanen i lungene.
I praksis betyr dette:
Høy GEDV → økt global preload (men sier ikke hvilken side av hjertet).
Høy ITBV → mye blod i thorax, ofte ved volumbelastning.
Høy EVLW → lungeødem, enten hydrostatisk (hjertesvikt) eller permeabilitetsdrevet (f.eks. ARDS).
Det er kombinasjonen av disse parametrene – sammen med cardiac output og klinikk – som gir mening. Ved større klaffefeil f.eks vil GEDV og ITBV mål være usikre.
Termodilusjon – prinsipp, metode og begrensninger
Prinsipp
Termodilusjon er en metode for å beregne cardiac output ved å bruke temperatur som indikator. En kjent mengde kald væske injiseres sentralt i venesystemet, og temperaturendringen registreres distalt i en arterie.
Cardiac output beregnes ut fra hvordan indikatoren fortynnes i blodstrømmen, uttrykt som arealet under temperatur–tids-kurven. I henhold til Stewart–Hamilton-prinsippet er cardiac output omvendt proporsjonal med dette arealet: jo større og mer langvarig temperaturendringen er, desto lavere er flow.
Konseptuelt betyr dette:
Høy flow → rask fortynning → liten og kortvarig temperaturendring → høy beregnet CO.
Lav flow → langsom fortynning → større og mer langvarig temperaturendring → lav beregnet CO.
Stewart–Hamilton-likningen kan forenklet uttrykkes slik:
Nevneren representerer arealet under temperatur–tids-kurven. Den matematiske detaljen er mindre viktig enn prinsippet: flow bestemmes av hvor raskt indikatoren transporteres gjennom sirkulasjonen.
Swan–Ganz versus PiCCO
Ved Swan–Ganz måles temperaturendringen i pulmonalarterien. Indikatoren passerer høyre hjerte og lungekretsløpet før måling, og metoden gir samtidig tilgang til trykkmålinger og mixed SvO₂.
Ved PiCCO måles temperaturendringen i en stor arterie (oftest femoralarterien). Indikatoren passerer både høyre og venstre hjerte samt lungekretsløpet. Metoden gir cardiac output og gjør det mulig å beregne volumparametere som GEDV, ITBV og EVLW.
Begge metodene bygger på samme fysiologiske prinsipp, men gir ulik tilleggskunnskap.
Praktiske forutsetninger
For at termodilusjon skal være pålitelig, må:
injeksjonsvolum og temperatur være konsistente
hemodynamikken være relativt stabil under målingen
det ikke foreligge betydelig indikatorresirkulasjon
Metoden egner seg best til trendanalyse og dynamisk vurdering av behandlingsrespons.
Viktige feilkilder
Cardiac output kan undervurderes eller bli upålitelig ved:
moderat til alvorlig trikuspidalinsuffisiens
PiCCO kan være sårbar ved stor mitral- og aortainsuffisiens, spesielt ved samtidig low cardiac output
intrakardiale shunter
uttalt høyresidig svikt eller pulmonal hypertensjon
betydelige arytmier
tekniske injeksjonsfeil
Termodilusjon er referansemetode for måling av cardiac output, men korrekt tolkning forutsetter integrasjon med klinikk og ekkokardiografi, særlig ved klaffefeil og strukturell hjertesykdom.
Hemodynamiske mønstre ved kardiogent sjokk
Tall gir først mening når de settes sammen.
Typiske mønstre
Lav CO + høy SVR: afterload-dominert svikt
Lav CO + høy PCW: venstresidig stuvning
Høy CVP + lav CO: høyresidig svikt
Normal CO + lav SvO₂: økt oksygenforbruk eller maldistribusjon
Et sentralt spørsmål er alltid:
Hvor stopper blodet opp – og hvorfor?
Behandlingsstyring basert på invasive variabler
Invasiv monitorering muliggjør målrettet behandling.
Eksempler
Dobutamin: forvent økt CO og stigende SvO₂
Nitroprussid: ved bevart BT, høy SVR og lav CO – forvent fall i SVR og økt CO
Noradrenalin: Øker perfusjonstrykket via alfa-mediert vasokonstriksjon, men har samtidig beta-1-effekt med økt inotropi som delvis kan kompensere for økt afterload. Ved uttalt vasokonstriksjon eller alvorlig venstre ventrikkelsvikt kan nettoeffekten likevel bli redusert forward flow. Dette står i kontrast til f.eks vasopressin, som gir ren vasokonstriksjon uten direkte inotrop effekt.
Væske: kun nyttig hvis preload-responsiv (CO↑ uten stuvning)
Avvanning: reduserer CVP/PCW og kan bedre organperfusjon dersom volumoverskudd
IABP / MCS: vurderes ved vedvarende lav flow til tross for optimal medisinsk behandling
Respons på tiltak er ofte mer informativ enn enkeltverdier.
Hemodynamisk behandlingsstyring: Forventet respons på tiltak ved PiCCO og Swan–Ganz
Inotropi (dobutamin)
Parametre | |
Primær respons | ↑ CI / SVI |
Oksygenbalanse | ↑ ScvO₂ |
Afterload | SVR ofte ↓ moderat |
Fylning | GEDV ↔ / ↓ PCW ↓ |
Tolkning | CI ↑ + ScvO₂ ↑ → kontraktil reserve |
Varsel | CO/CI ↔ + SVR høy + PCW høy → afterload begrenser |
Afterload-reduksjon (nitroprussid)
Fysiologisk mål: Redusere systemisk motstand → øke forward flow
Parametre | |
Primær respons | ↑ CI / SVI |
Afterload | ↓ SVR (ofte markant) |
Oksygenbalanse | ↑ ScvO₂ |
Fylning/stuvning | GEDV ↔ / ↓ - EVLW kan ↓ sekundært. PCW ↓ (mindre bakoverstuvning) |
BT | MAP kan ↓ |
Tolkning | CI ↑ + PCW ↓ + SvO₂ ↑ selv med noe lavere MAP → ønsket effekt |
Varselsignal | MAP ↓ uten C=/CI-økning → overdosering/for lite kontraktil reserve |
Ved afterload-dominert kardiogent sjokk er et moderat fall i BT akseptabelt dersom cardiac output og SvO₂ bedres.
Vasopressor (noradrenalin)
Parametre | |
Primær respons | ↑ MAP ↑ SVR |
Flow | CO/CI ↑ eller ↓ |
Oksygenbalanse | ScvO₂ følger CO |
Tolkning | Nyttig hvis perfusjon var trykkbegrenset |
Varsel | SVR ↑↑ + CI ↓ → forverrer lavflow |
Væsketilførsel
Parametre | |
Respons | CI ↑ hvis preload-responsiv |
Stuvning | EVLW eller PCW bør ikke ↑ |
Varsel | GEDV/EVLW ↑ uten CO/CI-gevinst |
Diuretika
Parametre | |
Respons | ↓ GEDV / EVLW ↓ CVP / PCW |
Flow | CO/CI ↔ / ↑ |
Varsel | CO/CI ↓ |
IABP
Parametre | |
Respons | CO/CI ↑ (hos responderende) |
Fylning | GEDV/CVP ↓ - PCW/CVP ↓ |
Oksygenbalanse | ScvO₂ ↑ - SvO₂ ↑ |
Cardiac output ved ekko versus termodilusjon
Invasiv hemodynamisk monitorering kan kvantifisere flow, trykk og stuvning, men den kan ikke alene avklare den underliggende mekanismen. Ulike tilstander – som perikardtamponade, alvorlig venstre ventrikkelsvikt eller dynamisk utløpsobstruksjon (f.eks. SAM ved takotsubo) – kan gi tilnærmet identiske hemodynamiske mønstre, men krever helt forskjellig behandling. Ingen Swan–Ganz- eller PiCCO-måling kan alene skille disse tilstandene.
Ekkokardiografi er derfor ikke et alternativ til invasiv monitorering – den er en forutsetning for korrekt tolkning.
Ekkokardiografi
Gir mekanistisk og anatomisk forståelse (LV/RV-funksjon, klaffer, tamponade, dynamisk obstruksjon)
Cardiac output estimeres via LVOT-diameter og LVOT-VTI
Avdekker strukturelle årsaker til lav flow
Begrenset av innsyn, operatøravhengighet og mindre egnet for kontinuerlig overvåkning
Termodilusjon
Regnes som referansemetode for kvantifisering av cardiac output
Gir reproduserbare målinger og mulighet for dynamisk behandlingsstyring
Integreres med trykk- og volumparametere
Forutsetter relativt stabile måleforhold
Det avgjørende skillet er dette:
Ekkokardiografi forklarer mekanismen. Termodilusjon kvantifiserer konsekvensen av den aktuelle mekanismen.
Optimal behandling ved kardiogent sjokk forutsetter begge deler.
Praktisk illustrasjon: Fra hemodynamiske tall til riktige behandlingsvalg ved kardiogent sjokk
En pasient med alvorlig hjertesvikt utvikler kardiogent sjokk. Initialt er pulsen rundt 100/min og blodtrykket tilsynelatende normalt, før det senere faller til 55/41 mmHg. Ekkokardiografi viser uttalt redusert venstre ventrikkelfunksjon med ejeksjonsfraksjon på 10–15 %.
Invasiv hemodynamisk monitorering (PiCCO) avdekker et dramatisk bilde: cardiac index 1,1 L/min/m², SVRI 5600 dyn·s·cm⁻⁵·m², CVP 19 mmHg, SvO₂ 35 % og laktat 11 mmol/L. Dette representerer ekstremt lav cardiac output med massiv kompensatorisk vasokonstriksjon og uttalt stuvning. Det initialt bevarte blodtrykket forklares av den høye systemiske vaskulære motstanden, som maskerer alvorlig lav flow.
Behandling med dobutamin gir rask respons med stabilisering av blodtrykket og økning i SvO₂ fra 35 % til 49 %, som bekrefter at hypoperfusjonen primært var drevet av redusert cardiac output. Senere etablering av intraaortaballongpumpe (IABP) gir ytterligere bedring med normalisering av CVP, forbedret SvO₂ og etter hvert toleranse for intravenøs væsketilførsel uten ny trykkstigning. Dette indikerer redusert stuvning og bedret fremadrettet flow.
Kasuistikken illustrerer hvordan ekstrem høy afterload kan maskere kritisk lav cardiac output, og hvordan invasiv hemodynamisk monitorering muliggjør målrettet behandling og korrekt tolkning av behandlingsrespons.
Klinisk hovedbudskap
Kardiogent sjokk er et lav-flow-sjokk
Blodtrykk alene er misvisende
SvO₂ er en kraftig sanntidsindikator på oksygenbalanse
CVP og PCW reflekterer stuvning, ikke volumbehov
Swan–Ganz og PiCCO svarer på ulike kliniske spørsmål
Invasiv hemodynamisk monitorering er et verktøy for bedre beslutninger – ikke et mål i seg selv
Kort oppsummert
Invasiv hemodynamisk monitorering ved kardiogent sjokk bør brukes selektivt, fysiologisk og dynamisk. Når tallene tolkes i sammenheng og brukes til å teste behandlingshypoteser, kan Swan–Ganz og PiCCO være avgjørende verktøy for å gjenopprette flow, redusere stuvning og forbedre pasientutfall.
Takk
Takk til Eirik Qvigstad, overlege ved Hjertemedisinsk intensiv og overvåking - OUS Ullevål, for verdifulle faglige innspill til artikkelen.
FAQ
Hva er invasiv hemodynamisk monitorering ved kardiogent sjokk?
Invasiv hemodynamisk monitorering betyr at man bruker katetre og trykk-/flowmålinger (ofte Swan–Ganz eller PiCCO) for å kvantifisere cardiac output, fylning/stuvning og vaskulær motstand slik at behandling kan styres fysiologisk – ikke bare etter blodtrykk.
Når bør man vurdere Swan–Ganz eller PiCCO ved kardiogent sjokk?
Når klinikk, ekko, CVP/SvO₂ og laktat ikke gir et konsistent bilde, når pasienten ikke bedres som forventet, når hemodynamikken endrer seg raskt, eller når man mistenker blandet sjokk, RV-svikt/pulmonal hypertensjon, eller vurderer mekanisk sirkulasjonsstøtte.
Hva er forskjellen på Swan–Ganz og PiCCO?
Swan–Ganz (pulmonalarteriekateter) måler trykk i høyre hjerte og lungekretsløp (inkl. PCW) og kan måle ekte mixed SvO₂. PiCCO kombinerer sentral venøs bolusinjeksjon med arteriekateter (ofte femoralt) for transpulmonal termodilusjon og gir CI, GEDV og EVLW, men måler ikke pulmonalarterietrykk eller PCW direkte.
Hva måler PCW, og hva betyr høy PCW?
PCW (pulmonalkapillært kiletrykk) er et indirekte mål på venstresidig fylningstrykk og lungevenøs stuvning. Høy PCW ved lav CO taler for venstresidig svikt og stuvning, og at ytterligere væske ofte vil forverre lungeødem.
Hva er GEDV, og kan det skille høyre fra venstre endediastolisk volum?
GEDV er et globalt volumestimat (sum av endediastolisk volum i alle fire kamre) og kan ikke alene skille om økningen primært ligger på høyre eller venstre side. Det tolkes best sammen med CVP, EVLW, CO/CI og ekkokardiografi.
Hva er EVLW, og når er det nyttig?
EVLW (extravascular lung water) estimerer mengden væske utenfor blodkarene i lungene. Det er nyttig for å vurdere lungeødem og venstresidig stuvning, særlig når klinikk og trykkmål er uklare.
Hva er termodilusjon, og hvordan måles cardiac output i praksis?
Termodilusjon beregner cardiac output ved å injisere en kald væskebolus sentralt og måle temperaturendring distalt; kurvens form brukes til å beregne flow. Swan–Ganz måler temperatur i pulmonalarterien, mens PiCCO måler i en stor arterie etter passasje gjennom lunger og venstre hjerte.
Hvilke tilstander kan gi feil cardiac output ved termodilusjon?
Moderat–alvorlig trikuspidalinsuffisiens kan undervurdere CO (bolusen resirkulerer og “strekkes” i høyre hjerte). Intrakardiale shunter, uttalt RV-svikt/pulmonal hypertensjon, arytmier og tekniske injeksjonsfeil kan også gi upålitelige målinger.
Hvorfor kan blodtrykket være normalt ved alvorlig kardiogent sjokk?
Fordi SVR kan være svært høy tidlig (kompensatorisk vasokonstriksjon), slik at MAP opprettholdes selv om cardiac output er kritisk lav. Derfor må flow- og oksygenbalanseparametere (CI, SvO₂, laktat) vurderes.
Når kan nitroprussid være aktuelt ved kardiogent sjokk?
Ved bevart eller relativt bevart blodtrykk med lav CO/CI og høy SVR (afterload-dominert kardiogent sjokk), der redusert afterload kan øke forward flow. Dette forutsetter tett overvåkning og klar målsetting om å forbedre CI og SvO₂ uten uakseptabel hypotensjon.
Trenger man ekkokardiografi dersom man har invasiv hemodynamisk monitorering?
Ja. Invasiv hemodynamisk monitorering måler flow og trykk, men avklarer ikke årsaken til sjokket. Ekkokardiografi er nødvendig for å identifisere mekanismen (f.eks. klaffefeil, tamponade eller dynamisk obstruksjon) og sikre riktig behandling.
Kommentarer