Kasuistikk: STEMI-ekvivalent uten klassiske EKG-forandringer – hva kan vi lære?

En mann i 60-årene ble innlagt ved sykehus rundt klokken 16 med brystsmerter. Smertene ga seg etter administrasjon av 5 mg morfin og nitroglyserin. EKG ved innkomst (EKG 1) ble beskrevet som normalt. Første måling av troponin T var 36 ng/L, med en stigning til 66 ng/L én time senere. Pasienten fikk diagnosen NSTEMI. Han ble startet på klopidogrel, i tillegg til ASA som var gitt prehospitalt. Deretter ble han overført til sengepost med planlagt koronarangiografi neste dag.

Rundt klokken 02 samme natt opplevde pasienten residiverende brystsmerter. Et nytt EKG (EKG 2) ble tatt, og han fikk igjen morfin og nitroglyserin. Troponin T viste ytterligere stigning til 495 ng/L. Til tross for dette ble det ikke igangsatt ytterligere tiltak på det tidspunktet. Koronarangiografi neste dag viste en okkludert LAD, og det ble gjennomført PCI med reetablert flow. Post-PCI EKG (EKG 3) viste T-inversjoner og Q-utvikling i prekordialavledningene. Ekkokardiografi viste infarktsequele i fremre vegg. Troponin T hadde da steget til 3545 ng/L.

Dette er et eksempel på en akutt okklusjon av LAD (et STEMI-ekvivalent) som oppsto rundt klokken 02, men som ikke ble håndtert som et akutt revaskulariseringsbehov. Tidlig koronarangiografi kunne sannsynligvis ha redusert myokardskaden betydelig.

EKG-tolkning

• EKG 1: Viser subtile, men sannsynligvis patologiske, hyperakutte T-bølger i V2 og V3. Disse kan være vanskelige å tolke, spesielt uten sammenligningsgrunnlag.

• EKG 2: Viser lette ST-elevasjoner, markante hyperakutte T-bølger i V2 og V3, samt R-tap i V2 – et alvorlig funn som indikerer pågående transmural iskemi.

• EKG 3: Viser T-inversjoner og ytterligere R-tap i de prekordiale avledningene forenlig med reperfusjon og etablert myokardskade.

Hyperakutte T-bølger er typisk brede og høye, og representerer viabelt, men iskjemisk myokard. De oppstår gjerne i smertefasen. Hos yngre individer kan store T-bølger være en normalvariant, spesielt i de prekordiale avledningene, men når de ledsages av R-tap, taler det sterkt for patologiske forandringer.

---

Læringspunkter

• Hos pasienter med NSTEMI og vedvarende eller residiverende brystsmerter er det høy sannsynlighet for redusert eller intermitterende koronarflow. Ved akutt koronarsyndrom ser man ofte en dynamisk tromboseprosess med gjentatt okklusjon og spontan rekanalisering – et såkalt «av-og-på»-fenomen.

• Å måle troponin T under nye episoder med brystsmerter har begrenset klinisk verdi i akuttfasen, ettersom stigningene kommer forsinket og sjelden vil påvirke den umiddelbare behandlingen.

• Ved usikkerhet om videre tiltak bør man tidlig konferere med kardiolog eller annen erfaren lege. Klinisk mistanke om okklusjon bør vektes høyt, også i fravær av klassiske STEMI-forandringer på EKG.

• En okkludert koronararterie gir ikke nødvendigvis ST-elevasjon på EKG. STEMI-kriteriene har høy spesifisitet, men lav sensitivitet for å fange opp alle pasienter med transmural iskemi. Dette understreker betydningen av å kjenne til STEMI-ekvivalenter og atypiske EKG-presentasjoner.

Konklusjon

Denne kasuistikken viser at akutt okklusjon kan opptre uten klassiske STEMI-forandringer på EKG. Ved residiverende smerter og dynamiske EKG-funn må klinisk mistanke veie tungt, og tidlig revaskularisering bør vurderes for å begrense myokardskade.