Incessant ventrikkeltakykardi hos pasient med CRT-D: klinisk kasuistikk, EKG-diagnostikk og praktiske læringspunkter - Del 1

Introduksjon

Elektrisk storm og incessant ventrikkeltakykardi er blant de mest krevende tilstandene i akutt kardiologi, særlig hos pasienter med strukturell hjertesykdom og implantert device. Rytmediagnostikk og valg av riktig behandlingsstrategi kan være utfordrende, og feilklassifisering av arytmi kan få alvorlige konsekvenser.

Denne kasuistikken beskriver et klinisk forløp hos en pasient med iskemisk kardiomyopati og CRT-D (CRT-D er en hjertesviktspacemaker med innebygd hjertestarter (ICD)), der langsom ventrikkeltakykardi initialt ble tolket som supraventrikulær arytmi. Artikkelen er skrevet i samarbeid med Dr. Njord Nordstrand, overlege ved kardiologisk intensiv og overvåkning, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet, og er ment som et praktisk læringsverktøy for helsepersonell i akutt klinisk praksis.

Bakgrunn

En mann med iskemisk kardiomyopati (EF ca. 30 prosent) og CRT-D med primærprofylaktisk indikasjon, hadde kjent atrieflimmer. Han hadde residiverende episoder tross behandling med betablokker og amiodaron. Pasienten var elektrokonvertert flere ganger og var henvist til ny ablasjon.

EKG under viser atrial arytmi der ventriklene blir «tracket» (les mer om tracking her), med frekvens 123/min og QRS-bredde 210 ms.

EKG etter elektrokonvertering viser frekvens 60/min, atriepacet og ventrikkelpacet rytme, med QRS-bredde ca. 210 ms.

Innleggelsesforløp

Pasienten ble innlagt for antatt atrial arytmi og planlagt elektrokonvertering. Han var elektrokonvertert for samme rytme to dager tidligere, men fikk raskt residiv. Ved innkomst viste EKG imidlertid langsom monomorf ventrikkeltakykardi (VT) med QRS-bredde 170 ms og frekvens rundt 120/min, under ICDs deteksjonsgrense.

Det ble gitt programmert antitakykardipacing (ATP), som konverterte rytmen til sinus. Noen timer senere fikk han residiv av arytmi. EKG viste da frekvens 105–110/min og QRS-bredde ca. 170 ms, igjen under ICDs deteksjonsgrense.

Manuelt programmert ATP konverterte på nytt rytmen til sinus, og VT-sonen ble justert ned for å fange opp langsommere VT-episoder. Pasienten fikk fortsatt hyppige residiv av VT, og flekainid ble forsøkt uten effekt.

Ny ekkokardiografi viste uendret infarktsekvele samt moderat til alvorlig sekundær mitralinsuffisiens. I løpet av oppholdet utviklet pasienten stadig residiverende VT og etter hvert incessant VT med klinisk forverring.

Hemodynamisk støtte og sedasjon

Nitroprussid ga ingen klinisk bedring. Det ble derfor lagt inn aortaballongpumpe (IABP) for hemodynamisk avlastning, med mål om å bedre koronar perfusjon og øke effektiv inotropi, og potensielt bryte en ond sirkel mellom VT og hjertesvikt.

Lidokain ble gitt som tillegg til amiodaron og betablokker. Pasienten responderte ikke tilstrekkelig på sedasjon med deksmedetomidin (Dexdor), men intubasjon og dyp sedasjon førte til en tydelig reduksjon i VT-aktivitet. Han ble senere VT-abladert med godt resultat.

Rytmediagnostikk og EKG-funn

Pasienten hadde to arytmier: en atrial arytmi som ble tracket av CRT-systemet, og en ventrikkeltakykardi. Begge ga brede QRS-komplekser med relativt lik morfologi.

Nøkkelfunn:

• Pacet QRS var svært bredt (ca. 210 ms), mens VT-kompleksene var smalere (ca. 170 ms).

• VT-morfologien var relativt lik pacet rytme, men med reproducerbare forskjeller, blant annet i avledning aVL.

• VT var langsommere enn den atriale arytmien, noe som er vanlig hos pasienter som bruker amiodaron.

• Device-spikes var synlige ved paced rytme, men manglet ved VT

  
  

Hos pasienter med CRT innebærer en rytme med smalere QRS-komplekser enn paced QRS at rytmen sannsynligvis ikke er overledet fra atriene, men ventrikulær. Det samme gjelder ved grenblokk: en rytme som er smalere enn pasientens baseline QRS er nesten diagnostisk for VT.

Klinisk vurdering av utløsende faktorer

Elektrisk storm og incessant VT utløses ofte av en kombinasjon av:

1. Kjent strukturell hjertesykdom (infarkt, fibrose), som gjør myokard mer sårbart og utgjør substrat for arytmi.

   
   

2. Eksterne utløsende faktorer, som:

   • hjertesvikt og økt sympatikusdrive

   • elektrolyttforstyrrelser

   • infeksjon eller annet systemstress

   • tyreotoksikose under amiodaron

   • nyresvikt eller dehydrering

     
     

3. Ubalanse i det autonome nervesystemet, med økt sympatikusaktivitet som sentral drivkraft.

   
   

Vurderingen bør inkludere grundig anamnese, elektrolytter, hemoglobin, nyrefunksjon, thyroideaprøver, infeksjonsstatus og ekkokardiografi.

Behandlingsmessige hovedpunkter fra kasuistikken

1. Langsom VT hos pasienter som bruker amiodaron kan være hemodynamisk tolerabel og ligge under ICDs deteksjonsgrenser.

2. Tilkobling av programmerer hos pasienter med device er ofte nødvendig for sikker rytmediagnostikk.

3. Forskjell mellom pacet QRS og VT-QRS gir viktig diagnostisk informasjon.

4. Hemodynamisk avlastning med IABP kan bedre koronar perfusjon og bidra til å bryte en ond sirkel mellom VT og hjertesvikt.

5. Tidlig sedasjon, og ved behov intubasjon, kan gi markant reduksjon i VT-aktivitet.

6. Tidlig vurdering av kateterablasjon er viktig ved incessant VT eller refraktær arytmistorm.

   
   

Kort oppsummering

Denne kasuistikken illustrerer hvordan ventrikulære arytmier hos pasienter med CRT-D og strukturell hjertesykdom kan være vanskelige å identifisere, og hvorfor langsom VT ofte undervurderes. Kombinasjonen av korrekt device-diagnostikk, hemodynamisk stabilisering, sympatikusdempende tiltak og tidlig vurdering av ablasjon er avgjørende.

I del 2 presenteres en strukturert og praktisk klinisk guide for håndtering av elektrisk storm og incessant VT.